我在減脂塑型訓練營和營養早餐社群裡面經常給想減肥的朋友們強調,“減肥的關鍵不是動,而是吃;吃的關鍵不是吃的量(卡路里),而是吃的對(結構和習慣)。”結果,很多同學將信將疑,當然效果不甚理想,那些理解了的同學效果就會非常好。現在最權威的媒體也刊載了這個觀點,你還不信麼?[摳鼻]
最近發表在《美國臨床營養學雜誌》上的觀點認為,肥胖流行的根本原因更多地與我們吃的東西有關,而不是我們吃了多少。
美國疾病控制與預防中心 (CDC) 的統計資料 顯示,超過 40% 的美國成年人患有肥胖症,使他們患心臟病、中風、2 型糖尿病和某些型別的癌症的風險更高。美國農業部 2020-2025 年美國人飲食指南 進一步告訴我們,減肥“要求成年人減少從食物和飲料中獲取的卡路里數量,並增加透過體育活動所消耗的熱量。”
這種體重管理方法基於具有百年曆史的能量平衡模型,該模型指出,體重增加是由於消耗的能量多於消耗的能量。在當今世界,周圍環繞著美味可口、大量銷售、廉價的加工食品,人們很容易攝入比他們需要的更多的卡路里,如今久坐不動的生活方式進一步加劇了這種不平衡。根據這種想法,暴飲暴食,加上身體活動不足,正在推動肥胖症的流行。另一方面,儘管幾十年來的公共衛生資訊都在勸告人們少吃多運動,但肥胖和肥胖相關疾病的發病率一直在穩步上升。
最近發表在《美國臨床營養學雜誌》上的報告——“碳水化合物-胰島素模型:肥胖流行病的生理學觀點”的作者指出了能量平衡模型的根本缺陷,認為另一種模型,即碳水化合物-胰島素模型,更好地解釋了肥胖和體重增加。此外,碳水化合物-胰島素模型為更有效、更持久的體重管理策略指明瞭道路。
根據主要作者、波士頓兒童醫院內分泌學家、哈佛醫學院教授大衛.路德維希博士的說法,能量平衡模型並不能幫助我們理解 體重增加的生物學原因:“例如,在快速增長期間,青少年可能會增加每天攝入1000卡路里的食物。但是他們的暴飲暴食是導致生長突增,還是生長突增導致青少年飢餓和暴飲暴食?”
與能量平衡模型相反,碳水化合物-胰島素模型大膽地宣稱:暴飲暴食不是肥胖的主要原因。相反,碳水化合物 - 胰島素模型將當前的肥胖流行歸咎於現代飲食模式,其特徵是過度食用高血糖負荷的食物:特別是加工過的、可快速消化的碳水化合物。這些食物會引起荷爾蒙反應,從根本上改變我們的新陳代謝,導致脂肪儲存、體重增加和肥胖。
當我們吃高度加工的碳水化合物時,身體會增加胰島素分泌並抑制胰高血糖素分泌。反過來,這會向脂肪細胞發出訊號以儲存更多卡路里,從而減少可用於為肌肉和其他代謝活躍組織提供能量的卡路里。大腦認為身體沒有獲得足夠的能量,這反過來又會導致飢餓感。此外,在身體試圖節省燃料時,新陳代謝可能會減慢。因此,即使我們繼續獲得多餘的脂肪,我們也傾向於保持飢餓。其實這背後還有一個思路,就是身體優先想攝入蛋白質,如果攝入了很多的碳水,裡面只有少量蛋白質,大腦自然不滿足,就會驅動你吃更多。如果你蛋白質吃的夠,那麼對碳水的慾望就會大大減輕。蛋白質會快速增加飽腹感這一特徵不可以被忽略,它是人類生存的關鍵本能之一。
要了解肥胖流行,我們不僅需要考慮我們吃了多少,還需要考慮我們吃的食物如何影響我們的荷爾蒙和新陳代謝。能量平衡模型斷言所有卡路里對身體來說都是相似的,因此忽略了這個難題的關鍵部分。
雖然碳水化合物 - 胰島素模型並不新鮮——它的起源可以追溯到 1900 年代初—— 《美國臨床營養學雜誌》的 觀點是迄今為止該模型最全面的表述,由 17 位國際公認的科學家、臨床研究人員和公共衛生專家。總的來說,他們總結了支援碳水化合物-胰島素模型的越來越多的證據。此外,作者還確定了一系列可檢驗的假設,以區分這兩種模型以指導未來的研究。
採用碳水化合物-胰島素模型而不是能量平衡模型對體重管理和肥胖症治療具有根本性的影響。碳水化合物 - 胰島素模型不是敦促人們少吃(節食減肥必敗無疑),這種策略從長遠來看通常不起作用,而是提出了另一條更關注我們吃的東西的途徑。根據路德維希博士的說法,“減少在低脂飲食時代充斥食物供應的可快速消化的碳水化合物的消耗量,就會減少儲存身體脂肪的潛在動力。因此,人們可能會在減少飢餓和掙扎的情況下減輕體重。”(與之同時,減少了不健康的碳水和糖分,那空曠的肚子怎麼辦?不得不攝入優質的蛋白質、健康的脂肪和膳食纖維來填補碳水減少騰出的空間)
作者承認,需要進一步的研究來最終測試這兩種模型,也許還需要生成更適合證據的新模型。為此,他們呼籲進行建設性的討論和“具有不同觀點的科學家之間的合作,以在嚴格和公正的研究中檢驗預測。”(搞研究的確實太嚴謹太小心,我們搞實踐的已經屢試不爽了。)
本文參考:“碳水化合物-胰島素模型:肥胖流行的生理學觀點”2021 年 9 月 13 日,美國臨床營養學雜誌。