作者：姜樹軍，潘宋斌，楊本濤，單希徵
在眩暈疾病的病因中，中樞性疾病佔12%，周圍前庭器官疾病佔88%。雖然中樞性疾病病因佔少數，但是造成的危害較大。為減少誤診，急性持續性眩暈（＞24h）的原因需要在腦梗死和內耳炎症之間鑑別；短暫性自發性眩暈（＜24h）的原因需要在短暫性腦缺血性發作（TIA）和其他發作性前庭綜合徵之間鑑別。因此，認識能引起眩暈的急性腦梗死十分重要。以下介紹目前對中樞前庭解剖結構的認識，及文獻報道的能引起眩暈的急性腦梗死部位
中樞前庭解剖通路與眩暈的關係
1.腦幹中的前庭通路與眩暈：前庭迷路產生的神經訊號傳至腦幹中的前庭神經核，也被髮送至小腦，經調製增強後，返回前庭神經核。
從每側前庭神經核發出的上升纖維傳導路有兩條，一條是位於同側腦幹的上升傳導通路，另一條是由不斷交叉到對側腦幹中的纖維形成的上升傳導通路，第一次交叉是在橋延交界水平的前庭神經核之間，第二次交叉在橋腦內側縱束之間，第三次交叉在中腦背蓋水平左右動眼神經核和Cajial核之間。這些纖維經過丘腦的後外側核和旁內側核，投射到雙側半球的皮層前庭網路中。
如果進入腦幹的前庭神經纖維受損、前庭神經核受損或腦幹環路受損，均可導致雙側前庭張力失衡，即可能引起眩暈。
2.小腦與前庭之間的傳入傳出通路與眩暈：目前已知與前庭功能相關的小腦結構包括絨球、小結、上蚓部、頂核、扁桃體和小腦下腳等。少數來自迷路的前庭資訊可以不換神經元，一級投射到小結。最近認識到頂核接受來自前庭的衝動，傳出纖維對前庭神經核有調製作用。小腦上蚓部、小腦下腳均與腦幹中的前庭結構和前庭小腦中的其他結構有功能聯絡。絨球的兩個關鍵作用是適應旋轉性前庭眼反射（vestibulo-ocular reflex,VOR）和維持凝視位置。小結被認為能影響習服和VOR傾斜抑制。
急性小腦損害引起眩暈有4個部位的綜合徵，每個綜合徵可以表現得不完全，或與其他綜合徵聯合出現。
（1）單側小腦扁桃體急性損害綜合徵：這種罕見綜合徵的臨床體徵可以是損害同側的平滑跟蹤，黑暗環境下出現自發眼震，方向為病灶側，主觀垂直線（visual vertical,SVV）向病灶對側小角度偏斜，而水平掃視、甩頭試驗（head impulse test,HIT）及雙溫試驗均正常。
（2）單側小腦小結急性損害綜合徵：小結損害通常表現為病灶同側的水平自發眼震、對側眼球偏斜反應[SVV偏斜、眼球旋轉及眼偏斜反應（ocular tilt reaction,OTR）]、倒錯性搖頭眼震（即水平搖頭誘發出向下眼震）、位置性眼震和旋轉後眼震抑制障礙。這些表現可以用前庭神經核失抑制和速度儲存機制解釋。
（3）單側小腦下腳急性損害綜合徵：患者可以報告孤立的眩暈或姿勢不平衡。最常見的臨床眼動體徵是同側自發眼震、同側平滑跟蹤障礙、SVV向病灶對側傾斜、眼球旋轉及向病灶側傾倒。掃視控制、HIT及雙溫試驗通常正常。
（4）單側小腦上蚓部急性損害綜合徵：小腦上蚓部損害患者經常報告顯著的姿勢不平衡和非眩暈性頭暈。一些患者可出現中樞性位置性眼震和眩暈。
3.大腦半球中的前庭傳導系統與眩暈：腦幹上部和丘腦將前庭衝動投射到同側及經胼胝體交叉投射到對側顳-頂葉中的幾個複合感覺皮層區。幾個清晰、獨立的顳-頂皮層區域接受前庭傳入和體感傳入，尤其是頂-島前庭皮層（parieto-insular vestibular cortex,PIVC）。使用冷熱刺激或電刺激周圍前庭系統，再進行頭顱MRI功能成像，發現腦內可存在一個前庭皮層網路。
雙側前庭上升傳導路在腦幹的三次交叉和皮層間的一次交叉使雙側半球同時收到來自一側耳石器和半規管的傳入資訊。右利手的人右側前庭皮層處於優勢。單側前庭皮層損害通常不表現出眩暈、噁心、眼震或跌倒。Brandt團隊推測，一側半球皮層處理前庭資訊發生急性故障，而另一側半球皮層處理前庭資訊正常，出現兩側半球之間感覺不匹配。大腦中可能存在一個比較、抑制機制，它可能比較每側半球接受前庭衝動和視覺衝動是否一致。接受前庭衝動和視覺衝動一致的半球所感受的資訊被大腦接受，而病變側半球接受的前庭資訊和視覺資訊不匹配，該側半球的感知則被抑制。對於一些大腦中動脈支配區急性梗死病例而言，在梗死的初期，大腦的比較、抑制機制還未完全發揮作用，當前庭皮層發生急性梗死時，尤其是島葉和島葉後區域和頂葉下葉受累，會出現一過性、較弱的眩暈。
能引起眩暈的各腦區急性腦梗死
1.能引起眩暈的腦幹急性梗死 （1）急性延髓梗死：前庭神經核區域性急性梗死能引起孤立性眩暈和眼震，與急性前庭神經元炎表現相似，HIT和雙溫試驗都會出現異常。
也稱Wallenberg綜合徵，引起的眩暈通常伴其他神經系統症狀或體徵，但是侷限於延髓外側的小灶梗死能產生孤立性眩暈而不伴其他症狀或體徵。
LMI患者的眼震表現多樣，常出現自發的、凝視誘發的和搖頭眼震，搖頭眼震可呈倒錯性。典型的眼震是水平眼震，約1/3的急性或亞急性LMI有位置性向地性眼震。
LMI也可累及接受耳石器訊號的前庭神經核成分，患者表現出OTR或SVV偏斜，絕大多數偏向病灶側。少數患者出現眼及頸前庭誘發肌源性電位（VEMPs）異常。
累及舌下神經前置核（nucleus prepositus hypoglossi,NPH），會出現眩暈和眼震。常見眼震種類有方向與病灶同側的自發眼震、向病灶側注視增強的水平凝視眼震、中樞性搖頭眼震，偶爾出現上跳眼震、半蹺蹺板眼震。
（2）急性橋腦梗死：內側縱束（medial longitudinal fasciculus,MLF）絕大部分走行於橋腦背蓋部近中線處。急性橋腦梗死累及MLF，除了引起核間性眼肌麻痺外，可引起眼球運動多種改變及前庭功能異常，包括眩暈。在這些患者中，上跳眼震、蹺蹺板眼震、向對側偏斜的OTR和SVV、垂直VOR障礙及VEMPs異常均可出現。
（3）急性中腦梗死：中腦梗死患者僅有14%出現眩暈，而且這些患者的眩暈持續時間在1d以內。中腦梗死患者出現的短暫眩暈通常與尾側背蓋受損有關。非眩暈性頭暈，如搖擺感，主要是由於中腦尾側近半球處受損。
2.能引起眩暈的小腦急性梗死 （1）小腦後下動脈區域急性梗死：小腦後下動脈內側支（mPICA）範圍內梗死經常出現眩暈，尤其是小腦小結急性梗死能出現孤立性眩暈。mPICA區發生小灶梗死時，辨距不良可以非常輕微或缺失。一半的患者可能出現倒錯性搖頭眼震（絕大多數是下跳性）、位置性下跳眼震和自發性眼震。自發眼震的方向與病灶側別相同。病例報告顯示單側小腦扁桃體急性梗死也可出現眩暈。
（2）小腦前下動脈區梗死：小腦前下動脈（anterior inferior cerebellar artery,AICA）梗死通常引起周圍性前庭功能障礙和中樞性前庭功能障礙而出現眩暈。對於冷熱刺激反應正常的AICA梗死的眩暈患者，其眩暈可能來源於中樞前庭結構。AICA分支支配的腦幹或小腦區域梗死常伴同側內耳迷路梗死，出現眩暈並突聾。臨床上診斷迷路梗死主要是依靠間接推理：當患者出現突聾伴眩暈，常規MRI顯示耳聾同側有AICA支配區急性梗死，則推測同時有內耳迷路梗死。
絨球由AICA分支供血，支配絨球的AICA分支也同時支配橋腦背外側和內耳，孤立的絨球梗死罕見。急性單側絨球梗死引起眩暈、眼震方向朝向病灶側的自發眼震、病灶同側的平滑跟蹤障礙、反向OTR和SVV偏斜；低頻刺激VOR增益增大，高頻刺激VOR下降。幾周內雙溫試驗恢復正常，但HIT異常持續數月。
小腦中腳也由AICA供血，單側小腦中腳梗死可引起急性眩暈、平衡障礙、自發性水平旋轉眼震、凝視誘發眼震、OTR和HIT異常及對稱性平滑跟蹤減弱。
（3）小腦上動脈梗死：小腦上部由小腦上動脈（super cerebellar artery,SCA）支配，以前認為SCA梗死極少產生眩暈。然而最近一項研究顯示，約50%的SCA自發眼震或凝視誘發眼震孤立梗死患者呈現真正的眩暈和朝向病灶側的。可先出現眩暈，後轉變為非眩暈性頭暈。SCA梗死出現的病灶同向自發眼震可能是由於小腦前葉中到頂核的纖維受損。
3.能引起眩暈的大腦半球急性梗死：在幕上大腦半球急性梗死引起眩暈的臨床研究中，德國的Brandt團隊和日本Eguchi團隊做了重要工作。
Brandt團隊回顧性總結了從1995-2015年僅有的10例大腦中動脈支配區急性梗死出現急性前庭性眩暈的病例，發現這些患者均有一過性非癲癇性眩暈，持續數分鐘至數週。他們將10例患者CT和MRI上的梗死灶疊加在一起，發現病灶主要集中在2個前庭皮層區域，一個是島葉長島回和島葉後部區域（8例），另一個是頂葉緣上回（2例）。其中6例患者是右利手，病灶均位於右側前庭皮層。
Eguchi團隊於2019年發表了更為詳細的前瞻性研究結果。他們研究2010年4月至2017年3月收入細野川總醫院的930例急性腦梗死連續病例，除外雙側半球、小腦及腦幹急性期梗死患者，最後668例入組。在668例單側半球急性梗死患者中，8例有前庭綜合徵表現，7例有眩暈，1例有頭動誘發的非眩暈性頭暈伴行走不穩。所有病例的急性前庭症狀均在2d內消失。8例患者的彌散成像（DWI）表現見圖1A，其中6例右利手患者病灶出現在右側半球，2例左利手患者病灶出現在左側半球，病灶疊加後集中區域見圖1B。他們認為，侷限於大腦半球前庭皮層網路的急性梗死能引起前庭症狀，病灶所在側別與手的優勢側基本一致。
幕下的腦幹和小腦與前庭功能相關的結構發生急性梗死能引起眩暈為大家所公認，幕上半球前庭網路急性梗死引起眩暈的現象也初露端倪，儘管病例尚少，但至少提示幕上半球梗死可能引起眩暈。為臨床醫生查詢眩暈的病因提供了新的視野。
來源：北京醫學，2021年第43卷第6期
