一、病因
急性蕁麻疹常可找到病因，但慢性尋麻症的病因多難以明確。通常將病因分為外源性和內源性。外源性因素多為暫時性，包括物理刺激（摩擦、壓力、冷、熱、日光照射等）、食物（動物蛋白如魚、蝦、蟹、貝殼類、蛋類等，植物或水果類如檸檬、芒果、李子、杏子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西紅柿等，腐敗食物和食品新增劑）、藥物（免疫介導的如青黴素、磺胺類藥、血清製劑、各種疫苗等，或非免疫介導的肥大細胞釋放劑如嗎啡、可待因、阿司匹林等）、植入物（人工關節、吻合器、心臟瓣膜、骨科的鋼板、鋼釘及婦科的節育器等）以及運動等。內源性因素多為持續性，包括大細胞對lgE高敏感性、慢性隱匿性感染（細菌、真菌、病毒、寄生蟲等感染，如幽門螺桿菌感染在少數患者可能是重要的因素）、勞累或精神緊張、針對lgE或高親和力lgE受體的自身免疫以及慢性疾病如風溼熱、系統性紅斑狼瘡、甲狀腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性腸病等。特別指出，慢性尋麻症很少由變應原介導所致。
二、發病機制
尋麻症的發病機制至今尚不十分清楚，可能涉及感染、變態反應、假變態反應和自身反應性等。肥大細胞在發病中起中心作用，其活化並脫落顆粒，導致組胺、白三烯、前列腺素等釋放，是影響尋麻症發生、發展、預後和治療反應的關鍵。誘導肥大細胞活化並脫落顆粒的機制包括免疫性、非免疫性和特發性。免疫性機制包括針對lgE或高親和力lgE受體的自身免疫、lgE依賴的以及抗原抗體複合物和補體系統介導等途徑；非免疫性機制包括肥大細胞釋放劑直接誘導，食物中小分子化合物誘導的假變應原反應，或非甾體抗炎藥改變花生烯酸代謝等；還有少數蕁麻疹患者目前尚無法闡明其發病機制，甚至可能不依賴於肥大細胞活化。
