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2個降壓藥,一次服用,平穩持久降低全天血壓,兼抗炎保護心血管

血壓持續性升高,是動脈粥樣硬化的重要病理基礎,合併冠心病時,除降壓治療外,還要避免血管內皮損傷。冠心病二級預防常用普利類或沙坦類藥物,該類藥物與血壓調節、水鈉瀦留和水液代謝相關。血管緊張素Ⅱ是腎素-血管緊張素-醛固酮系統中強大的血管收縮性物質,對血壓調節的作用十分突出,故血管緊張素Ⅱ受體被認為是抗高血壓的主要靶點。

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阿利沙坦酯

阿利沙坦酯,阿利沙坦酯是最新一代沙坦類藥物,即血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥,口服吸收較好,半衰期約為10h,達峰時間為1.5~2.5h。可作用於腎素-血管緊張素-醛固酮系統,抑制血管素緊張Ⅱ與受體結合,抑制醛固酮分泌,阻滯內皮細胞增殖,同時促進前列環素、一氧化氮等擴血管物質的釋放,繼而擴張外周小動脈,減輕血管阻力,降低血壓。

此外,該藥可有效延緩心肌細胞肥厚和纖維化,減輕左心室壓力性負荷,繼而抑制心室重構,改善心功能。阿利沙坦酯水解產物為EXP-3174,在與血管緊張素Ⅱ受體結合的同時,對其他激素受體或心血管中重要的離子通道影響較小,且不會阻礙血管緊張素轉化酶對緩激肽的降解作用,故不會引發緩激肽作用增強導致的咳嗽等不良反應,適合長期服用。

2個降壓藥,一次服用,平穩持久降低全天血壓,兼抗炎保護心血管

阿利沙坦酯起效快,不同時間降壓效果一致性良好,血壓波動小,藥物不良反應小,且水解代謝不依賴肝細胞色素P450酶,明顯減輕患者肝負擔,適合長期使用。阿利沙坦酯還能抗動脈粥樣硬化、抗炎等,可改善患者內皮功能。臨床研究以動態血壓為觀察指標,結果發現,與厄貝沙坦比,阿利沙坦酯能更好地降低白晝和夜間血壓水平。

另外,高血壓、冠心病均與血管內皮功能障相關,持續增高的血壓所產生的血流動力學變化,可啟用血液中的一系列生物學因子,誘導內皮損傷。內皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)是一對相互拮抗的血管活性物質。ET-1屬縮血管物質,可加重動脈粥樣硬化;NO可舒張血管、抗血小板聚集,故二者可反映血管內皮細胞的損傷程度。阿利沙坦酯治療高血壓合併冠心病患者後,血清ET-1降低、NO升高、總有效率均顯著優於厄貝沙坦。

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替米沙坦

替米沙坦和阿利沙坦酯一樣,均屬於血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥。臨床上比較了替米沙坦20~160mg治療輕中度高血壓的劑量-效應情況,結果顯示用藥4周後血壓即有顯著下降,每日服用替米沙坦80mg舒張壓下降最明顯,超過80mg則劑量-效應關係呈“坪效應”。

以同類藥物氯沙坦為對照,觀察替米沙坦治療輕中度高血壓的療效和安全性。結果顯示替米沙坦每天40mg或80mg一次口服可有效降低血壓,治療後收縮壓下降(12.5±14.3)mmHg,舒張壓下降(10.9±7.9)mmHg,起效時間約為治療4周後,降壓效果優於氯沙坦,降壓效果持續平穩。替米沙坦良好的降壓效果與其藥理特性有關,其脂溶性強,阻斷血管緊張素Ⅱ受體的作用比氯沙坦強5倍。

2個降壓藥,一次服用,平穩持久降低全天血壓,兼抗炎保護心血管

降壓藥物的降壓效果是否持久,與藥物本身的半衰期相關,替米沙坦的半衰期長達24h決定了它具有持久的降壓療效。臨床試驗中,替米沙坦40mg每天一次口服,收縮壓和舒張壓的谷/峰比值分別為66.5%和76.8%,均大於50%,這反映了替米沙坦適於每天一次服用,可在整個給藥間隔保持穩定的降壓療效。

清晨血壓上升與此時急性心腦血管事件發生率高相關。研究顯示替米沙坦每天一次服用,用藥末期清晨的降壓效果優於氨氯地平。臨床試驗中發現夜晚(22:00~6:00)平均血壓和用藥末6h(清晨)的平均血壓下降也十分明顯。由此顯示替米沙坦每天一次的降壓效果能保持24h,尤其是在夜間及清晨血藥濃度低時降壓效果仍能維持,從而有可能減少急性心腦血管事件的發生。

2個降壓藥,一次服用,平穩持久降低全天血壓,兼抗炎保護心血管

總之,阿利沙坦酯、替米沙坦治療輕中度原發性高血壓是安全有效的。與一般沙坦類降壓藥相比,2藥的降壓作用更顯著,谷/峰比值高,每天一次口服具有24h平穩控制血壓的療效,尤其能良好控制清晨和夜晚的血壓。

分類: 科技
時間: 2021-12-16

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