這幾天，牙醫群裡都在傳這樣一張鑑定報告，鑑定意見為——XXX符合因拔牙過程中發生神經反射性休克致死。具體發生了什麼呢？我們一塊來看一下：
一事故發生經過
一位醫生在行右下下頜神經阻滯麻醉，頰神經、舌神經浸潤麻醉後，為患者切開翻瓣拔除智齒過程中，發生意外事故。
《患者病歷這樣描述》
11:46 給患者注射“鹽酸甲哌卡因腎上腺素注射液”麻藥1.8ml，行右下下頜神經阻滯麻醉，頰、舌側行浸潤麻醉。
11:55-12:01 患者在拔牙過程中出現嘴唇、臉色發白、抽搐現象，立刻停止一切治療，呼叫上級，專人撥打急救電話
12:01 同時在診所就地進行吸氧、CPR搶救，測量血壓...
12.05 再次撥打急救中心電話催促，同時開通靜脈通道
12:12 XX醫院急救中心到達接手搶救
12:34 撥打110請求幫助通知患者家屬
14:40 XX醫院急救中心醫生停止搶救。
拔牙雖然不是一個很大的手術，但是作為牙醫，一定要——在確定拔牙的治療方案時，該拍片就一定要拍片，有條件驗血就要勸患者驗血，要和患者講清楚，這是對患者的生命健康負責，相信絕大多數患者時可以理解的。最主要的一點一定要和患者溝通核實病史。沒有把握的病史和拔牙手術，一定要謹慎。小心使得萬年船。在拔牙前，記得要詢問患者是否有拔牙禁忌，瞭解患者近期的身體情況，瞭解你所負責患者的疾病史過敏史，同時掌握拔牙過程中風險的規避措施，做好相應的應急準備。
二針對神經源性休克患者如何選擇血管加壓藥物？
在《血管加壓藥物在急診休克中的應用專家共識》中，有這樣一段話
針對神經源性休克患者如何選擇血管加壓藥物？推薦意見 2 ：神經源性休克中血管加壓藥物的選擇應根據患者損傷的部位來確定 ：去甲腎上腺素或多巴胺可用於頸椎和上胸椎損傷 ；去甲腎上腺素或去氧腎上腺素可用於中、下胸椎損傷。在急性脊髓損傷（SCI）的管理中，基於高水平的證據，多個指南推薦在 5~7 d 的時間內將患者的 MAP 目標調定為85~90 mmHg，而低血壓伴神經系統損傷會導致預後不良。去甲腎上腺素或多巴胺用於頸椎和上胸椎損傷，因為此時的低血壓可能主要由交感神經張力喪失引起，需要具有 α和 β 腎上腺素能效應的藥物 ；對於中、下胸椎損傷，因血管舒張是導致低血壓的主要原因，建議使用去甲腎上腺素或去氧腎上腺素。
三神經源性休克的病因及治療
神經源性休克是指由於強烈的神經刺激, 如創傷、劇烈疼痛等引起某些血管活性物質如緩激肽、5 -羥色胺等釋放增加, 導致周圍血管擴張, 大量血液淤滯於擴張的血管中, 有效迴圈血量突然減少而引起的休克。
此類休克常發生在腦損傷或缺血、深度麻醉、脊髓高位麻醉或脊髓損傷交感神經傳出通路被阻斷。在正常情況下, 血管運動中樞不斷髮出衝動, 傳出的交感縮血管纖維到達全身小血管, 維持血管一定的張力。當血管運動中樞發生抑制或傳出的縮血管纖維被阻斷時, 小血管張力喪失, 血管擴張, 外周阻力降低, 大量血液聚集在血管床, 迴心血量減少, 血壓下降, 出現休克。
第一節 病因與發病機理
一、病因
（一）嚴重創傷、劇烈疼痛刺激
如胸腹腔或心包穿刺時，透過神經反射，引起血管舒縮中樞被抑制，周圍血管擴張，大量血液淤積於擴張的微迴圈血管內，導致有效血容量突然減少而引起休克。
（二）血管舒緩中樞受損
腦幹梗塞、外傷、炎症等各種病因所致的腦幹功能衰竭；高位脊髓麻醉或損傷（因為交感神經傳出徑路被阻斷）；腦死亡；腦疝。
（三）藥物
許多藥物可破壞迴圈反射功能而引起低血壓休克如冬眠靈、安寧、降血壓藥物（神經節阻滯劑、腎上腺素能神經元阻滯劑和腎上腺受體拮抗劑），麻醉藥物（包括全麻、腰麻、硬膜外麻醉），均可阻斷自主神經，使周圍血管擴張，血液淤積，發生低血壓休克。尤其當患者已有迴圈功能不足因素存在時，應用上述藥物更易出現低血壓。
二、發病機理
在正常情況下，血管運動中樞不斷髮放衝動沿傳出的交感縮血管纖維到達全身小血管，使其維持著一定的緊張性。當血管運動中樞發生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就將因緊張性的喪失而發生擴張，結果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微迴圈中，迴心血量急劇減少，血壓下降，引起神經源性休克。
神經源性休克為體內血容量的分佈異常，即周圍血管容量的增加，導致了另外一些重要器官的血流不足。但這種血流不足並不伴發任何血容量的損失。因而神經源性休克與一般休克有所區別，甚至有人認為神經源性休克不屬休克範疇，但二者都以血壓下降為特徵，且神經源性休克亦可發生與感染性休克、心源性休克時的血管擴張的臨床表現相類似的症狀；神經源性休克時的周圍血管擴張，其結果也可導致“淤滯性缺氧”，引起組織嚴重損害甚至呈不可逆的改變；所以，不少作者仍將神經源性休克包括在休克之內。
第二節 臨床表現
急性反射性神經源性休克表現為：早期頭暈、面色蒼白、出汗、疼痛、噁心；胸悶、心悸、呼吸困難；脈搏細速、血壓下降。進而出現表情淡漠、反應遲鈍、意識模糊或昏迷。 查體：末梢迴圈差，面板蒼白、紫紺或花斑狀改變，四肢溼冷，輕壓指甲或口唇，轉紅緩慢；脈率增快，多超過150次／分；血壓：休克早期血壓可維持正常或接近正常，當血壓下降，收縮壓低於12kPa（90mmHg），脈壓小於2.67kPa（20mmHg）；尿量：成人每小時少於25ml，提示有早期休克。
腦幹功能衰竭引起神經源性休克表現：略
第三節 治療
急性反射性神經源性休克的病理生理變化和發生機制比較簡單，但來勢兇險，部分病人有可能危及生命，大多數預後較好，有時不經治療即可自愈，有的則在應用縮血管藥物後迅速好轉。治療包括以下幾個方面。
一、體位
患者應保持安靜，取平臥位，除去枕頭，下肢抬高15°～30°，使其處於頭低腳高的休克體位，以增加回心血量，增加腦部血供。如有意識喪失，應將頭部置於側位，抬起下頦，以防舌根後墜堵塞氣道。
二、應用腎上腺素
可肌肉或皮下注射0.1％腎上腺素0.5～1ml；嚴重病例可以將藥稀釋於50％葡萄糖液40ml中靜注，也可用1～2mg加入5％葡萄糖液100～200ml中靜滴。
三、補充血容量
常用的膠體液為低分子右旋糖酐、706代血漿、血漿和白蛋白等；晶體液為生理鹽水，各種平衡液，5％葡萄糖鹽水、葡萄糖溶液。一般首先快速輸入生理鹽水或平衡鹽溶液，儘快恢復迴圈血量，以後根據血壓情況再給。老年人或心功能不全者在輸液過程中要密切觀察有無呼吸困難和肺底羅音出現，這是左心衰和肺水腫最早出現的指標，必要時應用強心藥物和減慢輸液速度。注意糾正酸中毒，可給5％碳酸氫鈉靜點。
四、鎮痛、鎮靜藥物
由於劇烈疼痛引起的休克需要應用鎮痛藥物，可用嗎啡5～10mg靜脈入壺或肌注，度冷丁50～100mg肌注；情緒緊張患者應給予鎮靜藥物如安定10mg肌注或苯巴比妥鈉0.1～0.2g肌注。
五、糖皮質激素
該藥能改善微迴圈，提高機體的應激能力。可給予地塞米松5～10mg靜脈入壺或氫化可的松200～300mg溶於5％葡萄糖液500ml中靜滴。
六、給氧及呼吸支援
應用鼻塞或面罩吸氧，保證患者各臟器充分的氧供。如腦幹功能衰竭伴有呼吸停止者給予機械通氣輔助治療。
七、應用升壓藥
經擴容補液處理後血壓仍低者，應給予縮血管藥。一般常用間羥胺50mg，加入50ml溶液中，靜滴，微泵維持；也可用多巴胺200mg加入50ml溶液中，靜滴，微泵維持。待休克好轉後，逐漸減量以至停用。腦幹功能衰竭引起的神經源性休克須長期應用血管活性藥物維持。其他升壓藥物還有腎上腺素、去甲腎上腺素、恢壓敏等。
八、對因治療
根據導致患者神經源性休克的不同病因進行相應處理。
