摘 要：背景 EGFR-TKIs已成為EGFR突變型晚期非小細胞肺癌患者的標準一線治療方式，幾乎所有接受EGFR-TKIs的患者最終都會出現獲得性耐藥。EGFR-TKI聯合抗血管生成藥物治療策略使 NSCLC 中兩種訊號傳導都得到充分抑制，EGFR/VEGF 通路的雙重抑制可能使耐藥性得到延遲。目的 探討表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors ，EGFR-TKIs）聯合抗血管生成藥物一線治療晚期EGFR突變（EGFR mutation）非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer ，NSCLC）患者的臨床療效和安全性。方法 檢索中國知網、維普、萬方、Embase、PubMed、The Cochrane Library中建庫至2021年7月發表的關於EGFR-TKIs聯合抗血管生成藥物治療EGFR突變陽性晚期非小細胞肺癌的隨機對照試驗（RCT）， 運用STATA 15.0統計軟體進行資料分析。結果 最終納入7項研究（9篇文獻），累計1553例患者。Meta分析結果顯示，聯合用藥組能明顯延長患者的無進展生存期（PFS）（HR：0.61，95%CI:0.54～0.70，P＜0.001）。對PFS進行亞組分析顯示, 對於年齡≥65歲（HR：0.80，95%CI:0.59～1.08，P=0.141）和發生腦轉移（HR：0.65，95%CI:0.39～1.06，P=0.086）的患者聯合用藥組的PFS未見明顯延長。同時聯合用藥組也沒有延長患者總生存時間(OS)（HR：0.95，95%CI:0.76～1.21，P=0.697）和改善患者客觀緩解率(ORR)（HR：1.04，95%CI:0.99～1.10，P=0.139）、疾病控制率(DCR)（HR：1.00，95%CI:0.97～1.03，P=0.920），並且3級以上不良事件(AE)（HR：1.77，95%CI:1.62～1.94，P＜0.001）明顯增多。結論 EGFR-TKIs聯合抗血管生成藥物可延長晚期EGFR突變非小細胞肺癌患者的PFS,但伴隨著嚴重的不良事件風險增大,同時患者在總生存期、客觀緩解率以及疾病控制率方面並未受益。
關鍵詞：非小細胞肺癌；抗血管生成藥；表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑；臨床療效；Meta分析
EGFR-TKIs聯合抗血管生成藥物一線治療晚期EGFR突變非小細胞肺癌患者的Meta分析
