Francis Rodier團隊首次表明，衰老細胞停止分裂時發生的細胞衰老，是由對基因組的不可逆損害造成的，而不是簡單地由端粒侵蝕造成的。
Francis Rodier和Marc-Alexandre Olivier
在《核酸研究》(Nucleic Acids Research)上發表的一項研究中，Université de Montréal教授、癌症研究員弗朗西斯·羅迪爾(Francis Rodier)的團隊首次表明，衰老細胞停止分裂時發生的細胞衰老，是由對基因組的不可逆損害造成的，而不是簡單地由端粒侵蝕造成的。
這一發現與過去15年最廣泛採用的科學模型背道而馳，後者基於一個原則:端粒，位於染色體末端的帽，其目的是保護遺傳資訊，隨著每次細胞分裂而被侵蝕。當它們變得太短時，它們會告訴細胞停止分裂，從而防止對DNA的破壞。當細胞處於休眠狀態時，就進入衰老。
為了使這個模型有效，單個端粒的失活應該足以啟用衰老程式。然而，Rodier的實驗室和其他許多實驗室已經觀察到，一些功能失調的端粒是必要的。
“最令人驚訝的是，在真正進入衰老之前，細胞會最後一次分裂，”Rodier說。“事實上，端粒功能障礙引起的細胞分裂非常不穩定，最終會產生遺傳缺陷。與人們所認為的相反，衰老細胞有一個異常的基因組。這就是我們的研究結果。”
細胞生命的快照
為了取得這樣的結果，Rodier的研究團隊依靠最先進的成像裝置。
博士生馬克·亞歷山大·奧利維爾（Marc Alexandre Olivier）與前同事薩布麗娜·加達烏亞（Sabrina Ghadaouia）共同撰寫了這項研究。“利用我們的裝置，我們可以實時觀察每個細胞內發生的情況。”
隨著時間的推移，衰老細胞在體內逐漸形成，並導致癌症等疾病的發展。因此，這項研究開闢了新的研究機會。
例如，端粒能否在衰老階段之前修復，從而防止細胞老化和基因組不穩定？幾年來，科學界一直在爭論這種潛在的細胞再生。然而，這些新興的治療方法仍然需要微調。
參考文獻
Homologous recombination-mediated irreversible genome damage underlies telomere-induced senescence
