10月28日，2021年長城心臟病學大會暨亞洲心臟大會的國際論壇在雲端成功舉辦。來自海內外知名學者圍繞著包括iPSC、核染色質及細胞自噬等諸多心血管生物學最新進展，利用具體例項，為大家帶來一場前沿心血管生物學的研究方法學和進展的饕餮盛宴。
第一位演講者是來自Temple university的Walter Koch 教授帶來的“GRK5及氨基末端在心衰中扮演的角色”的主題報告。Koch 教授首先介紹了GRK5作為GRCR家族中一個重要的酶，除外在其他器官表現出的生理生化效能外，同時在心衰和心肌肥厚中也有重要的靶向作用，能減慢心肌細胞重構，減慢心肌細胞肥厚速度。
下一位講者是來自Stanford university 的Joseph Wu教授帶來的“幹細胞及基因組學在心緒管精準醫學的應用“為主題的報告，他首先介紹了Stanford university的iPSC biobank對於幹細胞和基因組學的發展影響，同時他利用具體例子介紹了患者組織分化的iPSC在實驗室研究中的應用。
下一位講者是來自UCLA的Thomas Vondriska教授帶來的“心衰患者染色體的結構重構”的主題報告，他重點提到了核染色質的結構與功能在心血管疾病中的應用。他指出在心衰的代償期和失代償期核染色質結構和組成的變化，另外染色質結構和功能的變化還能影響心肌細胞和成纖維細胞的大小等。
下一位講者是來自UCLA的Yibin Wang教授帶來的”新生兒心臟發育過程中，心臟及心腔特異性分化的訊號通路“的主題報告，他首先介紹了心臟胚胎髮育過程，隨後提到了轉錄組重程式設計化在心臟發育過程中的一些特點以及影響因素，最後他介紹了心臟及心腔特異性分化的具體訊號通路。
下一位講者是來自德克薩斯西南醫學中心的Joesph Hill教授帶來的”射血分數保留性心衰：疾病、模型、系統性炎症機制“的主題報告。他首先介紹了目前治療保留性心衰的患者時，可以選擇的藥物非常有限。其研究團隊建立的保留性心衰的臨床模型有效的模擬了臨床保留心衰的患者。隨後利用動物模型發現了UPR down-regulaion的在保留心衰的影響，以及下游蛋白在保留心衰的作用。
下一位演講者是來自Stanford university的Sean Wu教授帶來的“心肌細胞增殖機制對再生醫學的啟發”的主題演講。他首先介紹了Wnt/Beta-catenin訊號通路在心肌細胞增殖過程中的作用，同時介紹了細胞間透過N-cadherin的交流會降低心肌細胞iPSC分化能力。
來自UCSD的Asa Gustafsson關於“Beclin1對線粒體自噬的選擇性調節“主題報告，Asa詳細地介紹了Beclin1在自噬過程中，與其他分子結合的生化過程，同時提到了細胞內對於beclin1的調解過程—主要受到其他訊號通路的磷酸化實現的。最後她介紹了在in vivo 和in vitro 層面Beclin1對於對抗心肌細胞肥大的意義。
下一位演講者時來自Masonic Medical research中心的Maria教授，她帶來了TRPM4在心臟病和心律失常方面的作用。TRPM4家族是對一種能使陽性離子透過的離子通道，主要是以鈉離子和鉀離子，其對鈣離子沒有通透性。Maria指出對於變異的TRPM4可以被較低濃度鈣離子啟用。對於常間歇綜合徵的患者，TRPM4變異可以造成細胞蛋白糖化，造成蛋白質分解等，最終降低膜穩定性，引起離子異常流動。
作者：趙紫旭 首都醫科大學附屬北京安貞醫院
金秋十月，“空中”有約！
