大腦接收知識也有轉換器，執行順暢才能更聰明
【文獻解讀】
轉錄因子Nrf2是抗炎和抗氧化機制的中央調節器，有助於各種神經系統疾病的發展和進展。儘管近年來Nrf2對炎症的直接和間接調節作用已有綜述，但Nrf2對脂多糖 (LPS) 誘導的認知能力下降和反應性小膠質細胞和星形膠質細胞特徵性改變的功能的體內證據仍然不完整。2020年3月，美國弗羅裡達大學對此進行了試驗，並將相關結果發表在期刊《Cellular and Molecular Neurobiology》。
試驗以小鼠為模式生物，注射 LPS 或生理鹽水後的 3-5 天內進行物體識別任務。Nrf2缺乏組與對照組相比，小鼠表現出加重的LPS誘導的認知障礙，增強的海馬反應性小膠質細胞增生和星形膠質細胞增生，以及水通道跨膜蛋白水通道蛋白的表達水平增加。此外，在小鼠的皮層和紋狀體區域觀察到Nrf2缺乏對LPS誘導的腦細胞特徵性改變的類似明顯影響。
注：Nrf2 缺乏會降低脂多糖 (LPS) 暴露後海馬抗氧化蛋白水平。
總之，Nrf2 啟用的缺失加劇了 LPS 誘導的認知能力下降、小膠質細胞和星形細胞反應以及 AQP4 表達。這項轉基因功能喪失研究有助於更好地瞭解 Nrf2 訊號傳導的複雜性質。
【文獻節選】
The transcription factor Nrf2 is a central regulator of anti-inflammatory and antioxidant mechanisms that contribute to the development and progression of various neurological disorders. Although the direct and indirect Nrf2 regulatory roles on inflammation have been reviewed in recent years, the in vivo evidence of Nrf2 function on lipopolysaccharide (LPS)-induced cognitive decline and characteristic alterations of reactive microglia and astrocytes remains incomplete.
