圖為研究成果。 中國科學院昆明動物研究所提供
中新網昆明11月16日電 中國科學院昆明動物研究所官方網站16日釋出訊息稱，該所研究團隊發現新冠肺炎老年獼猴模型炎症反應延遲暴發的免疫病理學機制。相關研究成果於近日發表在Signal Transduction and Targeted Therapy期刊上。
免疫系統過度應答被認為是新冠肺炎的主要發病機制之一，形成的強烈炎症反應和細胞因子風暴對肺和其它器官造成嚴重損害，包括瀰漫性肺泡損傷、微血栓及多器官功能衰竭。瞭解新冠肺炎發生過程中的免疫病理學特徵對其預防和治療具有重要意義。靈長類動物為動態研究新冠肺炎病理學機制提供了良好模型。
此前，中國科學院昆明動物研究所鄭永唐研究員學科組研究發現，新冠病毒(SARS-CoV-2)感染中國獼猴後，表現出與人類患者相似的病理特徵。但不同於年輕獼猴免疫反應迅速和炎症反應及時衰退的特點，老年獼猴表現出肺組織炎症反應延遲暴發的異常變化。研究人員猜測，年齡相關的異常免疫微環境可能在新冠病毒感染早期就已經形成，並持續影響老年患者的疾病進展。為了驗證這一假說，鄭永唐研究員團隊基於石蠟切片多重免疫熒光染色和IHC-FACS原位定量分析技術，對中國獼猴新冠肺炎模型進行了更為精確的免疫病理學研究。
透過對感染早期未病變肺組織進行分析，該研究團隊發現病毒感染並未顯著受到年齡影響，老年猴與年輕猴的肺組織ACE2+細胞在感染後都大量減少。但是老年獼猴ACE2+細胞的凋亡、自噬和NF-κB活化水平比年輕獼猴更為嚴重。
此外，老年獼猴感染新冠病毒後肺組織中炎症因子IFN-α-和IL-6分泌細胞大量增加，這為組織病變後的炎症暴發提供了基礎。老年獼猴肺組織天然高表達一些細胞因子和干擾素訊號蛋白如IFN-γ、TNF-α和MX1，這種炎性衰老造成的免疫耐受鈍化了免疫系統的反應能力，解釋了老年獼猴模型的炎症反應延遲特徵。新冠病毒感染特異性地誘導了老年獼猴CXCR3+細胞在肺、脾和外周血的聚集，是一種年齡相關的全身性病理特徵。老年獼猴感染新冠病毒後，抗病毒分子T-bet在PBMC和CD8+細胞中的表達快速下降，CD8+細胞中CXCR3+/T-bet+比值可能是預測新冠肺炎疾病程度的良好指標。僅CXCR3表達增加而T-bet表達不足可能不利CD8+細胞發揮正常的抗病毒作用，反而因為代償作用將大量CXCR3+細胞趨化到感染部位起到促炎效果，這可能是老年獼猴肺部病變更為嚴重的機制之一。(完)
來源：中國新聞網
