（胰島素生理作用：促進葡萄糖分解而抑制生成/抑制脂肪與蛋白質分解而促進合成/促進鉀鎂離子進入細胞）
一：誘因及發病機制：
①胰島素不適當減量中斷及過度進食等。②各種應激如急性感染、腦卒中、心梗創傷、手術、妊娠、分娩、精神刺激等使升糖激素升高。
共同結果造成胰島素絕對或相對不足致高血糖及高血酮，引起高血糖致失水/失鈉/失鉀、高血酮致酸中毒的水電解質酸鹼失衡紊亂綜合症。
二：臨床表現：
（失水失鈉失鉀和酸中毒的臨床表現）
①多尿、煩渴多飲、乏力、嚴重者失水休克；
②噁心、嘔吐、腹痛、深快呼吸（爛蘋果味：丙酮氣味）、頭痛、煩躁、嗜睡等酸中毒表現，嚴重者昏迷。
三：糖尿病酮症酸中毒DKA診斷：
①血糖＞13.9mmol/L（一般在13.9～33.3mmol/L）；②血酮體≥3mmol/L或尿酮體陽性（++以上）；③血pH<7.3或HCO3-< 18mmol/L。
（中度：pH7.0～7.25或HCO3-< 10～15；重度：pH<7.0或HCO3-< 10）
（注：血酮測ß-羥丁酸和乙醯乙酸，尿酮測尿乙醯乙酸而對ß-羥丁酸無反應。酮體被周圍組織利用時ß-羥丁酸轉化為乙醯乙酸，故治療時酮體消失過程尿乙醯乙酸會增加，尿酮體增加，容易誤解為病情加重。應監測血ß-羥丁酸/正常值0.3mmol/L）
四：治療：
1：胰島素應用（降低血糖及抑制脂肪分解減少酮體生成）。2：糾正水電解質酸鹼失衡。3：去除誘發因素。
1：胰島素的應用（三階段胰島素）：
①第一階段：
推薦採用小劑量胰島素（0.1U/kg/h）連續靜滴方案（最大程度抑制酮體生成/相當強降糖作用/血鉀內轉作用較弱/避免血漿滲透壓下降過快等帶來的風險）。但對重症可採用首劑靜注0.1U/kg（前提必須除外低鉀血癥如嚴重乏力、心律失常：U波出現/T波減低/ST段壓低/室早等）隨後0.1U/kg/h持續輸注。
監測血糖（每1-2h）：使下降速度為2.8~4.2mmol/L/h（中位3.5），若第1h內血糖下降不足10%或血酮下降速度<0.5mmol/L/h，在脫水基本糾正時增加胰島素劑量1U/h。
②第二階段：
血糖降至11.1mmol/L時，胰島素減量為0.02~0.05U/kg/h，並開始予5% 葡萄糖液。此後需據血糖來調整胰島素速度和葡萄糖液速度。監測血糖（每1-2h）：使血糖維持在 8.3~11.1mmol/L直至DKA緩解。
緩解標準參考如下：血糖<11.1 mmol/L，血酮<0.3 mmol/L，血 pH 值> 7.3，血清 HCO3 -≥15 mmol/L，陰離子間隙≤12 mmoL/L。（陰離子間隙=［Na+］-【Cl-+HCO3-】）。
尿酮穩定轉陰也可以作為緩解指標，但不可完全依靠尿酮值來確定DKA緩解，因DKA時尿酮在 DKA緩解時仍可持續存在，DKA尿酮轉陰最快1～3天，平均7天。
③第三階段：
DKA緩解後靜滴胰島素轉換為皮下注射，停止靜滴胰島素前3～4h皮下注射中效或長效基礎胰島素一次；或能進食者停止胰島素靜滴前1～2h皮下注射餐前胰島素。（胰島素靜滴和皮下注射之間必須重疊以防止 DKA復發和血糖反彈升高）。
鐵營醫院急診（李雪峰）2021.12.27（個人總結，供參考，歡迎指正）
