來自中國南通大學顧曉蘇團隊的最新研究發現，面板源性前體細胞分化的許旺細胞的培養基可透過抑制過度啟用的自噬對6-羥基多巴胺損傷的SH-SY5Y細胞發揮神經保護作用，這一作用與PI3K/AKT/mTOR通路的啟用有關。因此面板源性前體細胞分化的許旺細胞可能透過其旁分泌作用而成為細胞移植治療帕金森病的工具。
面板源性前體細胞通常取自真皮乳頭周圍和毛囊膨出區域，是具有自我更新和多能分化功能的成體幹細胞。這些面板源性前體細胞可在體外分化為神經細胞。同時大量研究也證明了面板源性前體細胞具有神經保護作用。顧曉蘇等既往研究，已證實面板源性前體細胞分化的許旺細胞構建的脫細胞基質修飾的殼聚糖/絲支架可用於橋接大鼠坐骨神經缺損。此外，他們已證實了面板源性前體細胞分化的許旺細胞的條件培養基在帕金森病細胞模型中可透過抑制細胞凋亡而促進細胞存活。
此次實驗中，顧曉蘇等首先發現面板源性前體細胞分化的許旺細胞的培養基可明顯增強6-羥基多巴胺損傷的SH-SY5Y細胞的活性，減少過度自噬，增加細胞中酪氨酸羥化酶表達，並降低α-突觸核蛋白表達以及自噬體數量，同時活化了PI3K/AKT/mTOR 通路。緊接著發現自噬啟用劑雷帕黴素可抑制面板源性前體細胞分化的許旺細胞的培養基的作用，而自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤則作用相反。這表明面板源性前體細胞分化的許旺細胞是透過旁分泌作用啟用PI3K/AKT/mTOR通路而抑制自噬，從而發揮神經保護作用的。
這項成果撰寫的文章發表在《中國神經再生研究（英文版）》雜誌2022年6期。
文章摘要：有研究顯示，細胞自噬在帕金森病中起重要作用。為此，實驗設計假設面板源性前體細胞可透過影響自噬產生神經保護作用。此次實驗將面板源性前體細胞分化的許旺細胞的培養基用於預處理6-羥基多巴胺損傷的SH-SY5Y細胞。結果顯示：（1）面板源性前體細胞分化的許旺細胞的培養基可明顯增強6-羥基多巴胺損傷的SH-SY5Y細胞的活性，減少過度自噬，增加細胞中酪氨酸羥化酶表達，並降低α-突觸核蛋白表達以及自噬體數量，同時活化了PI3K/AKT/mTOR 通路。（2）自噬啟用劑雷帕黴素可抑制面板源性前體細胞分化的許旺細胞的培養基的作用；自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤則作用相反。（3）實驗結果證實了面板源性前體細胞分化的許旺細胞，可透過旁分泌作用影響PI3K/AKT/mTOR通路抑制自噬，從而發揮了神經保護作用。動物實驗於2018年10月9日經南通大學實驗動物中心動物倫理委員會批准（批准號S20181009-205）。
文章關鍵詞：面板源性前體細胞分化而來的許旺細胞；自噬；α-突觸核蛋白；自噬體；神經保護；帕金森病；PI3K/AKT/mTOR通路；神經再生
文章來源：Yan JN, Zhang HY, Li JR, Chen Y, Jiang YC, Shen JB, Ke KF, Gu XS (2022) Schwann cells differentiated from skin-derived precursors provide neuroprotection via autophagy inhibition in a cellular model of Parkinson’s disease. Neural Regen Res 17(6):1357-1363.
