脊髓損傷後，小膠質細胞作為病變的第一反應者，表現出雙面性。啟用的小膠質細胞吞噬並消除細胞碎片、釋放細胞因子召集外周免疫細胞到損傷部位。過度啟用的小膠質細胞可產生過多的活性氧和促炎細胞因子從而加重繼發性損傷。
來自美國梅奧診所神經科的Long-Jun Wu團隊總結，儘管最近支援小膠質細胞電壓門控質子通道 Hv1 在脊髓損傷中的有害作用的報告激增，但關於 Hv1 啟用機制仍未明確。未來需要充分了解 Hv1 通道在小膠質細胞啟用中的功能，特別是在脊髓損傷中。最近的研究表明，神經元活動調節小膠質細胞鈣訊號，儘管機制尚不清楚。已知 Ca2+ 訊號傳導在調節小膠質細胞啟用方面發揮關鍵作用。Hv1 的啟用誘導膜超極化，這可能與由於鈣離子驅動力增加而導致的鈣內流有關。雖然小膠質細胞 Hv1 受到關注，但其他免疫細胞如中性粒細胞和巨噬細胞的Hv1被忽視。這些外周免疫細胞可能是脊髓損傷的重要介質。因此，需要闡明 Hv1 在其他細胞型別中的作用。
文章在《中國神經再生研究（英文版）》雜誌2022年 6月6 期發表。
文章來源：Zheng J, Murugan M, Wang L, Wu LJ (2022) Microglial voltage-gated proton channel Hv1 in spinal cord injury. Neural Regen Res 17(6):1183-1189.
