乙肝病毒慢性感染目前影響全球約4億人，並導致肝硬化、肝功能失代償和肝細胞癌等併發症。
肝纖維化的嚴重程度與肝病的預後有關。超過60%的肝硬化患者發生乙肝病毒相關肝細胞癌，即所謂的晚期肝纖維化。
長期使用抗病毒治療抑制乙肝病毒已被證明可以顯著改善慢性乙肝病毒(CHB)感染患者的纖維化階段。
恩替卡韋是一種有效的乙肝病毒複製抑制劑，在治療48周後對未感染核苷乙型肝炎e抗原(HBeAg)(+)和HBeAg(-)的CHB患者的組織學、病毒學和生化反應顯示出比拉米夫定更大的療效。
持續時間為6年的恩替卡韋長期治療已顯示出顯著和持久的病毒學抑制和持續的組織學改善。
恩替卡韋、拉米夫定和阿德福韋逆轉肝硬化
儘管拉米夫定和阿德福韋與逆轉纖維化和肝硬化有關，但由於出現抗病毒耐藥性，它們的長期療效受到限制。
拉米夫定治療3年後，72%的肝硬化患者組織學改善，纖維化評分降低至非肝硬化水平。
然而，65%的佇列（63人中的41人）產生了耐藥性，其中包括一名肝硬化患者，他在隨訪研究期間偶然出現了進展。
在另一項研究中，患者接受阿德福韋治療5年，58%（12人中的7人）在治療前橋接纖維化或肝硬化的患者中顯示出纖維化的改善。然而，20%的患者出現了病毒學耐藥性。
快速和持續的病毒學抑制至無法檢測到的水平與產生抗病毒耐藥性的風險較低有關。
在目前的分析中，患者沒有進行耐藥基因分型，因為所有患者早在第48周就達到了檢測不到的乙肝病毒DNA水平（<300複製/mL），這在長期活檢時保持不變。
與拉米夫定和阿德福韋相反，恩替卡韋耐藥性的出現並不常見，5年內累積機率為1.2%。
根據目前的治療指南，慢性乙肝患者的主要治療目標是將乙肝病毒複製長期抑制到檢測不到的水平，因為乙肝病毒DNA的減少與肝臟組織學的改善和疾病進展的預防有關。
當前分析中的所有患者均顯示乙肝病毒DNA抑制至無法檢測的水平（<300複製/mL），並且大多數患者（10名中的9名）在長期活檢時的ALT水平正常。
憑藉恩替卡韋的高遺傳屏障和長期低耐藥率，長期使用恩替卡韋治療後觀察到的組織學改善可能是持續病毒抑制的結果。
總之，在晚期纖維化或肝硬化患者中，長期恩替卡韋治療可持久抑制乙肝病毒複製，改善肝臟組織學，逆轉纖維化/肝硬化。
目前的治療指南建議肝硬化患者接受一種耐藥風險低的強效抗病毒藥物的長期治療。
