鐵過載又稱鐵負荷過多，是指由於鐵的供給超過鐵的需要，而引起體內總鐵量過多。鐵廣泛沉積於人體某些器官和組織的實質細胞中，常伴有纖維組織顯著增生，最終導致臟器功能損害。按發病原因不同，鐵過載可分為原發性、繼發性和侷限性三類。鐵過載主要由血紅蛋白沉著病和繼發性鐵過載引起。由於鐵具有捐贈和接收電子的能力，因此成為調節細胞穩態的重要金屬元素。它參與包括血紅蛋白的合成和包裝、氧氣的運輸、氧化還原反應和DNA合成等多種生理機制，也是線粒體呼吸鏈的輔因子。鐵過載與糖尿病、心肌病、動脈粥樣硬化性疾病、面板老化、骨質疏鬆症、腫瘤和肝臟損傷等密切相關。

鐵在生物體內主要是用於線粒體的呼吸作用和能量生產，並對線粒體的功能有重要影響。氧化應激是指機體或細胞內活氧 （reactive oxygen species,Ros)過度產生和(或)抗氧化防禦功能減弱，引起兩者之間平衡嚴重破壞，造成組織細胞損傷的一種狀態。線粒體是細胞內ROS產生的主要來源，ROS對細胞具有毒害作用，可以損傷細胞膜、蛋白質及核酸的結構，最終導致組織損傷及細胞凋亡。鐵是芬頓( Fenton)反應的底物，過量的遊離鐵可透過 Fenton反應 加劇ROS的產生，後者與鐵透過 Fenton反應可轉化成活性更強的、對細胞毒害作用更大的羥自由基。鐵過載影響ROS的產生，引起生物大分子發生氧化應激損傷，導致細胞內氧化還原環境發生改變，從而影響氧化還原的敏感性、糖異生的訊號通路和轉錄因子的表達，最終導致多種疾病發生，如慢性肝病、代謝綜合徵和糖尿病。

研究發現，蓄積在血漿、肝臟和胰腺的過量鐵元素與胰島素抵抗、葡萄糖和脂質代謝紊亂、炎性反應、氧化應激和線粒體功能障礙有關。ROS既可損傷胰島B細胞、影響胰島素分泌，又與外周組織發生胰島素抵抗密切相關。動物攝入高劑量的鐵或體內高鐵儲存均能誘導高血糖和胰島素抵抗，最終導致糖尿病的發生。與正常人相比，2型糖尿病患者體內鐵含量增高。調查發現，適度升高體內鐵水平，患2型糖尿病的風險顯著增加。高鐵膳食，尤其是較多攝入紅色肉類(牛肉、羊肉等),可顯著增加患2型糖尿病及其併發症的風險。

ROS在糖尿病及其併發症的發生中也起關鍵作用。相對其他組織而言，胰島B細胞谷胱甘肽(GSH)水平及抗氧化能力較差，對ROS更敏感，因此更容易受到氧化應激損傷。糖尿病患者存在微量鐵元素的代謝紊亂，其發生、發展與體內微量鐵元素代謝有密切的聯絡。臨床檢測血清鐵或有助於早期識別糖尿病，也能對疾病所處狀態及進展進行無創的嚴密監測，有利於改善糖尿病患者的臨床管理及預後，同時也為治療提供新思路。

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