8月18日，復旦大學附屬腫瘤醫院乳腺外科教授邵志敏、江一舟團隊釋出的一項前沿研究成果，線上發表於國際著名期刊《癌症研究》（Cancer Research）。該研究發現了三陰性乳腺癌轉移的一條新路徑：“三陰性乳腺癌細胞的‘代謝基因PDSS1’透過其代謝途徑，影響下游訊號，經過一系列資訊的加工處理，最終促使了癌細胞的轉移”。這一發現意味著基於三陰性乳腺癌轉移路徑的精準治療將成為可能。
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什麼是三陰性乳腺癌？
在乳腺癌的治療中，雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）和人類表皮生長因子受體2（HER2）是當前最具有臨床意義的三種細胞分子，如果三者均表達為陰性，就是三陰性乳腺癌。
三陰性乳腺癌約佔所有乳腺癌的15％左右，由於惡性程度高、病情進展快且轉移復發風險高，該亞型的乳腺癌治療效果不盡人意，病死率很高，有“乳腺癌中的絕症”、“最毒乳腺癌”之稱。
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為什麼三陰性乳腺癌最難治？
一方面，由於雌激素受體和孕激素受體表達陽性是內分泌治療的參考指標，所以三陰性乳腺癌患者對內分泌治療不敏感。另外，ER、PR和HER2常常被作為乳腺癌精準靶向治療的靶點，但三陰性乳腺癌中這三種細胞分子均表達陰性，沒有明確的靶點，相應的靶向治療藥物缺乏。這就造成了“最毒”乳腺癌的治療主要依靠化療的局面。
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三陰性乳腺癌是如何轉移的？
HER2陽性乳腺癌主要由HER2訊號傳導促進轉移，激素受體陽性乳腺癌主要由激素受體訊號傳導促進轉移。而三陰性乳腺癌是如何轉移的，這一難題一直困惑著醫學專家。
今年8月復旦腫瘤團隊的研究報告發現了輔酶Q10上游基因PDSS1促進三陰性乳腺癌轉移的可能機制。
該研究利用復旦大學附屬腫瘤醫院既往建立的三陰性乳腺癌患者佇列多組學特徵資料庫，確定PDSS1是三陰性乳腺癌轉移的關鍵基因。在隨後的研究中從這個關鍵分子入手，探索PDSS1調控癌細胞轉移的機制。發現PDSS1可提高細胞內的輔酶Q10水平和鈣水平，從而誘發鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白質激酶CAMK2A磷酸化，這對於細胞質訊號轉導及轉錄啟用蛋白STAT3磷酸化至關重要。磷酸化STAT3進入細胞核，可促進致癌STAT3訊號傳導和三陰性乳腺癌轉移。
研究結果表明，PDSS1→輔酶Q10→CAMK2A→STAT3致癌訊號傳導軸啟用可促進三陰性乳腺癌轉移。這項突破性的發現，為擴大三陰性乳腺癌精準治療奠定了基礎。
該項研究並非針對輔酶Q10，只是在研究轉移機制時意外發現了輔酶Q10在其中擔當的特殊角色。
早在2019年，美國《臨床腫瘤學雜誌》發表的西南腫瘤學組乳腺癌化療研究關聯研究的分析報告發現，治療前且治療期間服用與未服用輔酶Q10的乳腺癌患者相比，復發轉移風險高75%，總體死亡風險高104%。由於服用輔酶Q10的乳腺癌患者樣本量較小，故有待進一步大樣本研究，關於輔酶Q10對三陰性乳腺癌的作用和影響尚不明確。
輔酶Q10是強氧化劑，已被證實具有抗腫瘤、提高人體免疫力、緩解疲勞、防老抗衰以及保護心血管等多種保健功效。但目前僅作為保健品應用，不可以作為藥品來治療或者預防疾病。
體內的輔酶Q10主要有兩個來源：約3/4是自身合成，另外1/4從食物中攝取，在臟器、牛肉、豆油、沙丁魚、鯖魚和花生等食物中含量相對較高。對於大多數人而言，如果身體狀況正常、能夠正常飲食，沒有必要額外補充輔酶Q10。具體使用與否建議遵從醫囑，不推薦擅自服用。
