高血壓患者出現“左心室肥厚”，就是到了心臟病的轉折點

發現高血壓不降壓治療，一檢查就發現了“左心室肥厚”，這樣的患者並不少見。

這不，門診剛看了一位患者，50歲男性，最近5年體檢都發現了高血壓，160+/100毫米汞柱，一直沒治療。檢查心臟超聲，心室間隔13毫米，左心室後壁12毫米，妥妥的左心室肥厚了！

按照歐美的超聲診斷標準，無論是心室間隔還是左心室後壁，男性>11毫米、女性>10毫米就是左心室肥厚了。診斷左心室肥厚的標準有心電圖的標準，有超聲計算左心室質量指數的標準，但是前面這個標準簡單易行，臨床上常常用到。

高血壓患者出現了左心室肥厚、或者是左心房擴大，就說明高血壓已經引起了心臟病。按照內科學的說法，是“高血壓性心臟病”；按照近些年的說法，是有了“結構性心臟病”。

從高血壓到心臟病，左心室肥厚是重要的轉折點。

因為一旦有了左心室肥厚，發生心力衰竭、心肌梗死、猝死甚至腦中風的風險都會大大增加，心血管發病率、死亡率還有全因死亡率都會比左心室正常的人高出2～4倍。有研究心電圖診斷的左心室肥厚，心血管病死亡率增加8倍，冠心病死亡率增加6倍。

可是左心室肥厚發生時，患者往往沒有症狀。

高血壓患者左心室肥厚，是高血壓作用的結果，

研究發現，血壓超過165/95毫米汞柱，出現左心室肥厚的機率要高於正常人10倍以上。高血壓時，心臟要用力收縮射血，身體裡就要調節各方面的力量加強心臟，神經調節、內分泌激素、各種因子都促進心肌增厚。除了血壓高之外，年齡、遺傳、肥胖、高鹽膳食也是危險因素。

左心室肥厚帶來一系列不良後果。

心功能會受損，嚴重了就心力衰竭。因為心臟往主動脈裡射血的是左心室，所以高血壓引起左心室肥厚。心肌肥厚時心肌細胞不會增多，只是肥大，心肌細胞之間的間質卻是增加了。就像砌牆，磚塊不夠，水泥沙子來湊，這樣的牆壁自然不結實。所以肥厚的心肌功能會差，舒張不好，收縮力也容易衰竭。

因為心肌肥厚，就不容易舒張，會影響血液往心臟迴流。左心的血液來自肺迴圈，所以，左心室肥厚嚴重時，肺裡就會淤血，病人就會有胸悶氣短的感覺。

肥厚的心肌會缺血。肥厚的心肌要求供血多，可肥厚的心肌之間微血管受損害；也會增加冠狀動脈的阻力；加上高血壓本身容易得冠心病，幾下一夾擊，心肌就會更容易缺血了。

容易心律失常。肥厚、缺血的心肌容易心律失常。高血壓有了左心室肥厚，發生心律失常的風險增加3倍，猝死的風險也增加了。

左心室肥厚，心室壓力會增高，上游的左心房就會擴大。擴大的左心房裡“電路”會損壞，所以，高血壓患者容易發生“心房顫動”。

腦中風。房顫會形成血栓，栓子掉下來最容易栓到腦子裡，腦梗死。這也是高血壓高發中風的一部分。

肥厚的心臟加上心肌缺血、心律失常，心衰的程序就加快了。

左心室肥厚的高血壓，腎臟病、腎功能衰竭的發生都會增多。

發現左心室肥厚怎麼辦？

想辦法逆轉。

逆轉了左心室肥厚，就逆轉了高血壓到心臟病的程序。研究發現，逆轉左心室肥厚不僅可以降低心血管事件，包括心血管病死亡、心肌梗死、腦卒中和心力衰竭風險，還可以減少新發糖尿病風險。

逆轉左心室肥厚最有力的措施，降血壓！

無論是動物實驗還是人體研究，都早已證實降壓治療可有效逆轉左心室肥厚。因此，逆轉左心室肥厚的首要和根本措施，就是把血壓降下來。降到140/90毫米汞柱以下，耐受的話，還可以降到130/80毫米汞柱以下。

逆轉左心室肥厚，首選“沙坦”類降壓藥。

在降壓治療中，一線降壓藥都可以選擇。但是，在高血壓左心室肥厚的發生中，很重要的因素是身體裡的腎素-血管緊張素系統。所以，降壓藥的選擇就可以有所側重。當然，無論如何，把血壓降到標準是第一位的。

醫學研究五大類一線降壓藥逆轉左心室肥厚的作用後排了個序，結果是：

“沙坦”類藥物 13%，鈣拮抗劑11%，“普利”類藥物10%，利尿劑8%，β受體阻滯劑6%最低。

同一類藥物裡也有不同，因為有些藥物做過臨床研究，有確切的證據，更可靠。比如，“沙坦”類藥物的“氯沙坦鉀”，就被證實有逆轉左心室肥厚、減少心血管死亡的作用。“普利”類藥物有證據的是卡託普利、依那普利、雷米普利等，但總體不如“沙坦”類。所以，各國高血壓指南對高血壓合併左心室肥厚的治療都推薦“沙坦”類降壓藥。

逆轉左心室肥厚，健康生活方式不可偏廢。

既然肥胖、高鹽飲食是高血壓左心室肥厚的危險因素，那就要注意糾正。減體重、限鹽飲食。

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心血管內科侯曉平