如今，在臨床上，接受過冠脈造影或冠脈CTA檢查的患者越來越多。在檢查報告單上，有不少人都看到過“心肌橋”這樣一個描述。

醫生會告訴某些患者：您平時出現的類似於心絞痛的症狀，並非冠心病而正是由心肌橋所引起的。

那麼，心肌橋到底是一種怎樣的問題？它為何可以引起心絞痛？以及，大家都非常關心的，我們需不需要像治療冠心病一樣來治療心肌橋？

“心肌橋”如何引起“心絞痛”？

對於冠心病患者而言，心絞痛的發生主要源自於動脈粥樣硬化造成了冠狀動脈內的嚴重狹窄。

心臟主要由時刻都在跳動的心肌組織所組成，心臟雖然只有拳頭大小，但它所需要的供血量卻非常之大。而冠狀動脈正是給心肌組織供血的動脈，當冠脈內發生了狹窄，就會造成心臟供血的不足。

尤其是在活動、勞累以後或緊張狀態下，心率的增快、心肌收縮力的增強都會使得心肌組織對血供的需求急劇增大。而這時候，冠脈內的狹窄則會限制血液向心肌組織的供應，從而引發心絞痛的症狀。

所以，典型的心絞痛多發生於勞累或活動以後，往往休息一下，等心率逐漸下降以後，症狀才會緩解。

在臨床上，心肌橋也可以引起類似於心絞痛的症狀。只不過，它並不是因為在冠脈內出現了狹窄，而是因為在冠脈外多了一座限制它正常供血的“橋”。

正常情況下，冠狀動脈應該走行於心臟的“外表面”，這樣可以最大程度地避免心肌組織在收縮的時候對其造成擠壓。而心肌橋恰恰就是違背了這種規律的一種先天性冠狀動脈變異。

心肌橋的本質是原本應該穿行在心臟外表面的冠狀動脈，其中有一段從心肌組織下穿過了。而“橫跨”在這段動脈之上的心肌組織就被稱為“心肌橋”。

當心髒收縮時，心肌橋也會收縮，而這一過程會直接對冠狀動脈形成擠壓，造成冠狀動脈的管腔變窄，供血減少。

尤其是在活動、勞累以後或緊張狀態下，心率增快以及心肌收縮力增強會加重心肌橋對冠狀動脈的擠壓，從而引起類似於心絞痛的症狀。

有臨床研究發現，在冠脈CTA檢查當中心肌橋的檢出率約20%左右，而在屍檢當中則更高，可以達到35%以上。所以，心肌橋這個問題可能遠比大家所想象的更為普遍。

“心肌橋”需不需要治？

一般來說，心肌橋被認為屬於一種比較良性的心血管變異。當然，在極其少見的情況下，它也可以引起心肌梗死等嚴重心血管事件。

心肌橋這種先天性變異理論上是在出生以後就一直存在的，但類似心絞痛的症狀卻是到了一定年紀以後才會逐漸出現。研究認為，這主要與年齡增長、心臟老化、血壓升高等因素有關。

而一些心肌橋較淺、心肌橋收縮力較弱的情況，則可以一輩子都不引起明顯的症狀。

因此，大部分的醫生都認為沒有明顯症狀、只是透過檢查偶然發現了心肌橋，是暫時不需要特殊治療的。這類人群平時只要保持健康生活習慣，並且，及時干預和糾正心血管相關危險因素（血壓、血脂、血糖等）即可。

而那些因為心肌橋引起了明顯症狀或導致心臟出現明顯缺血表現的患者，則需要進行治療，而初始治療一般以藥物為主。

臨床上，常用於治療心肌橋的藥物有兩種，一種是β-受體阻滯劑，另一種則是非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。

β-受體阻滯劑理論上是治療症狀性心肌橋的首選藥物，代表藥物包括：美託洛爾、比索洛爾等。

β-受體阻滯劑主要透過抑制人體交感神經系統活性，從而實現減慢心率以及降低心肌收縮力的功效。

從原理上說，減慢心率和降低心肌收縮力都可以減輕心肌橋對於冠狀動脈的擠壓效應，從而緩解心肌缺血癥狀。

而除了β-受體阻滯劑以外，非二氫吡啶類的鈣離子拮抗劑也常用於症狀性心肌橋的治療。尤其是對於那些不能吃β-受體阻滯劑的患者而言，這類藥物是比較適合的。

非二氫吡啶類的鈣離子拮抗劑主要包括：維拉帕米、地爾硫卓等，這類藥物與高血壓患者經常使用的“地平類”藥物是不同的。這類藥物主要透過作用於心肌細胞的鈣離子通道來減弱心肌收縮力。此外，它還有一定的血管擴張作用，對於心肌橋伴有冠脈痙攣的患者而言，這類藥物尤其適合。

需要提醒大家的一點是：心肌橋患者需要特別注意一種藥物，這就是硝酸酯類藥物！

硝酸酯類藥物最為大家所熟知的就是硝酸甘油，它主要透過擴張冠脈血管來幫助緩解心絞痛的症狀。但是，研究發現，硝酸甘油可以加重心臟收縮期心肌橋對於冠狀動脈的擠壓效應，還可能導致反應性心率增快，這些對緩解心肌橋所引起的症狀都是不利的。

所以，冠心病心絞痛可以靠硝酸甘油來緩解，但心肌橋一般不行！

最後，關於心肌橋到底需不需要放支架或者接受外科手術治療。不同的醫生對此有不同的看法，在醫學界也存在不小的爭議。主流觀點認為，當患者接受了最大耐受劑量的藥物治療以後，症狀依然嚴重且持續，這時候才考慮透過支架或外科手術進行治療。