OA的病理特點為關節軟骨變性破壞、軟骨下 骨硬化或囊性變、關節邊緣骨質增生、滑膜病變、 關節囊攣縮、韌帶鬆弛或攣縮、肌肉萎縮無力等
OA的臨床表現
①關節疼痛 ：關節疼痛是 OA最常見的臨床表現，以膝、指間及髖關節最常 見。初期為輕度或中度間斷性隱痛，休息後好轉， 活動後加重 ；晚期可出現持續性疼痛或夜間痛。
②關節活動受限 ：常見於膝、髖關節，晨起時關節僵硬 及發緊感（俗稱晨僵）活動後可緩解，但晨僵持續 時間極少超過30 min。
③關節畸形 ：由軟骨破壞、 骨性增生、骨贅形成、滑膜炎所致[7]，以指間關節 OA最常見。
④骨摩擦音（感）：常見於膝關節OA， 因關節軟骨破壞，關節面不平整所致。
⑤肌肉萎縮：常見於膝關節OA，因關節疼痛和活動減少及退化 所致。
骨關節炎X線的Kellgren & Lawrence分級
0級 無改變（正常）
Ⅰ級 輕微骨贅
Ⅱ級 明顯骨贅，但未累及關節間隙
Ⅲ級 關節間隙中度狹窄
Ⅳ級 關節間隙明顯變窄，軟骨下骨硬化
OA遵循階梯化、個體化系統治療原則
①基礎治療 ：有/無症狀的OA患者均需干預，接受 健康教育，改變不良生活和工作方式，採用個體化 運動處方方案，增加關節活動度和周圍肌肉力量維 護鍛鍊，保護性使用關節，物理治療等，預防OA 進行性加重 ；
②症狀較輕者適當休息，避免受涼， 需對患者進行康復指導和運動處方指導 ；
③症狀明 顯者除康復指導外，還需藥物治療，急性期患者需 注意休息 ；
④對有外科手術適應證和重度OA患者 （非手術治療無效）可以採用手術治療，包括關節 鏡下清理術、軟骨修復術、截骨矯形術、關節融合 術、關節重建術等。
OA藥物治療的目的是減輕或消除疼痛等症狀， 改善關節功能，延緩病情進展，提高患者生活質量， 多以口服NSAIDs和延緩病情進展類藥物為主要治 療方式。因此，根據OA患者病變部位、分期，尤 其是疼痛程度，進行內外結合、個體化、階梯化合 理藥物治療十分必要。
骨關節炎臨床藥物治療專家共識條目
（1）早期OA的非藥物治療非常關鍵，包括健 康教育、控制好體重、合理鍛鍊、自我管理、物理 治療等。
（2）外用NSAIDs可作為OA早期藥物治療的首 選，尤其適用於合併胃腸道疾病、心血管疾病或身 體虛弱的患者，對小關節、肩鎖關節、膝關節、肘 關節等OA有效。
（3）口服NSAIDs適用於中、重度OA患者，推 薦使用對胃腸道不良反應小的NSAIDs，但需警惕 其心血管不良事件。
（4）由於阿片類鎮痛劑的不良反應和成癮性發 生率相對較高，不推薦其作為OA鎮痛的首選藥物。
（5）糖皮質激素短期緩解OA腫痛效果顯著， 但不宜反覆多次使用。（6）關節腔內注射玻璃酸鈉和醫用幾丁糖適用 於輕、中度OA患者。（7）關節腔內注射PRP適用於輕、中度OA患者。
（8）氨基葡萄糖對有症狀的OA患者可選擇性 使用。
（9）在OA用藥過程中，遵循能外用不口服、 能口服不注射、能注射不手術的原則，依據OA不 同程度，進行個體化、階梯化的系統合理用藥治療。
生物製劑
富血小板血漿（platelet rich plasma，PRP）富含多種生長因子和炎症調節因子，具 有保護軟骨細胞、促進軟骨癒合和減輕關節內炎症 的作用。但目前其作用機制和長期療效尚需進 一步研究。
對年輕、X線輕/中度或MRI有退行性表現的症狀性OA患者更適用。用藥建議 每次注射劑量以3 ～ 5 ml較多見。間隔時間一般為1 ～ 3周，2 ～ 3次為1個療程。
IL-1受體拮抗劑 IL-1是介導OA中關節軟骨 破壞最重要的細胞因子。目前已證實IL-1受體拮抗 劑有逆轉OA關節軟骨結構和生化效能的潛力，但其 對OA的預防、早期診斷及治療仍處於探索階段。
抗炎性細胞因子 可減少IL-1β和TNF-α的 生成。細胞因子訊號通路的抑制劑等生物製劑的探 索為未來靶向治療OA提供了新的方向。間充質幹細胞 間充質幹細胞廣泛存在於各 類組織中，經誘導後可分化為成骨細胞或軟骨細胞， 可用於修復受損的骨或軟骨，在OA的治療中已有 應用，但其臨床療效和安全性尚需大量隨機對照試 驗驗證。
