編者注：近期因為氨甲環酸脊柱手術區域性使用導致嚴重後果的病例，部分同道不認為是氨甲環酸所致，而系術中惡性高熱所致。為此，我已找到3例術中惡性高熱病例，逐一推送，供大家參考。
到昨天為止，我已獲知，中國大陸已有6例氨甲環酸進入腦脊液後導致嚴重後果的病例，其中4例死亡，2例搶救成功。但均沒有獲得完整的病例資料，我準備將我已查閱到的英文氨甲環酸誤入椎管內導致嚴重後果的個案報道選擇幾篇或多篇進行翻譯，供大家參考。
以下是正文：
惡性高熱第1例：2007年西京醫院術中“惡性高熱”一例
原西京醫院麻醉科馮大鵬提供麻醉相關內容。
病情簡介：患者女性，13歲，體重33kg。
因左下肢跛行10年餘，診斷為“左側先天性髖關節發育不良”於2007年7月26日入住西京骨科一病區。
患者出生後走路較遲，2歲時學走路，其父母發現行走時左下肢跛行，曾於西安交大二院治療，並行左側先天性髖關節脫位手術(具體不詳)，術後跛行稍有改善，為求進一步治療，遂來我院。
查體：左髖關節前外側有一約10釐米長切口瘢痕，雙側臀部面板皺襞裂基本對稱，左下肢較右下肢短縮約2釐米，左髖周圍無壓痛、叩痛，左側單腿站立試驗陽性，艾麗絲試驗以及望遠鏡試驗陰性，左髖外旋50度受限，行走時，左下肢跛行。
輔助檢查：X線片提示左髖關節先天性發育不良。
術前檢查：血常規、尿常規、肝腎功能、電解質、血糖、凝血功能檢查結果均在正常範圍；胸片、心電圖檢查均未發現異常。
擬於2007年8月2日在全麻下行左側髖臼周圍截骨矯形術(Ganze骨盆截骨術)。
手術醫生：韓一生、朱慶生
麻醉醫生：熊利澤、陳紹洋、李樹志、馮大鵬。
麻醉前一般情況
麻醉前：體溫 37.1℃， 脈率 116次/min，呼吸 20次/min，動脈壓 114/66mmHg，SPO2 96%
麻醉誘導及維持用藥
麻醉前用藥：東莨菪鹼0.15mg，靜脈注射。
麻醉誘導：
咪唑安定1mg，芬太尼60ug，異丙酚60mg，仙林4mg，靜脈注射；
經口明視氣管內插管，連線Ohmeda麻醉機，給予間歇正壓通氣（100%O2, VE＝0.35×14=4.9L/min，I:E 1:2），此時氣道峰壓14cmH2O、PETCO2為26mmHg。
麻醉維持：持續吸入異氟醚，間斷靜脈注射芬太尼和仙林。
麻醉監護指標包括：神志；呼吸：呼吸頻率、幅度、PETCO2；呼吸機工作狀態、氣道峰壓等。迴圈：有創橈動脈壓、心電圖、中心靜脈壓、尿量、末梢迴圈等。氧合：SPO2、動脈血氣分析；體溫：鼻咽溫；血常規、動脈血氣分析、電介質等。
手術進行順利，手術關創時患者體溫逐漸升高，最高達42.2度。
PETCO2進行性升高：麻醉一開始，PETCO2即開始呈進行性增高趨勢：麻醉開始後近2小時，上升趨勢緩慢：PETCO2由26mmHg逐步升高至40mmHg以上；後上升速度加快：半小時內由41mmHg升高到60mmHg以上。
處理：增大通氣量，更換鈉石灰罐， 請示麻醉科熊利澤主任、陳紹陽主任，一併參與搶救。
PETCO2進行性升高的同時，伴體溫進行性升高（麻醉3小時時測體溫38.4℃）。高度懷疑“惡性高熱”，停用吸入麻醉藥、肌松藥；改用靜脈異丙酚維持麻醉，進一步加強監護：加強體溫、電解質等監測，加強對症治療。
加大排二氧化碳力度；加強冰塊兒、酒精物理降溫、輸入冰鎮萬汶、鹽水；使用激素及利尿劑，保護腎臟功能，必要時給予鈣劑對抗高鉀作用。
接下來的病情發展：
高血鉀（首次實驗室檢查血鉀5.6mmol/L）；肌肉僵硬；心動過速（>160~180次/分）：使用艾司洛爾；血壓波動；呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒：使用碳酸氫鈉；
體溫升高：麻醉開始4小時時體溫高達42.4度；
二氧化碳分壓升高：持續高新鮮氣流量、高通氣量，仍然高於70mmHg；
圖1-4：物理降溫，手術室能找到的冰塊兒，冷飲全用上了
圖5-7：術中監護記錄
麻醉4小時後：病情開始緩解，體溫開始呈下降趨勢，呼氣末二氧化碳分壓呈下降趨勢，肌肉硬度開始下降，心率、血壓穩定。15:30分，體溫恢復至36.6度。(2021年11月11日馮大鵬補充: 監護儀這幾張照片，沒有一個是二氧化碳高的，當時太忙了，沒顧得上拍，應該把血氣分析的照片提前一點放上去。
恢復期處理：給予速尿、甘露醇，注意維持呼吸、迴圈穩定及內環境穩定，繼續靜脈給予異丙酚維持麻醉，
麻醉5個小時後病人甦醒，意識清楚，呼吸迴圈穩定，送ICU繼續觀察治療，2天后轉回骨科病房進行後期治療。
圖8. 高熱褪去，孩子從昏迷中醒來後睜眼的照片，所有參與搶救的醫生及護士一顆懸著的心終於放下了。很想放上孩子睜開眼的照片，但職業素養的要求，只能把眼睛打碼。
圖9-10: 麻醉記錄單。
圖11. 血氣分析單
圖12. 患者甦醒後，陳紹洋主任臉上露出的笑容。
術後的部分檢查結果：
肌酸激酶 1697(26~200) IU/L
肌酸激酶同功酶 49(0~25) IU/L
轉氨酶、總蛋白、白蛋白、 總膽紅素、尿素、肌酐均在正常範圍
惡性高熱相關知識回顧(注：2007年的知識回顧)
MH （Malignanthyperthermia MH )是常染色體顯性遺傳疾病(編碼RYR1的基因突變），直系親屬發病率為50%。目前在我國麻醉手術中，這一疾病的死亡率為73%，而國外已控制在5%~10%範圍內。以高代謝為特徵，病人接觸到某些麻醉藥物後觸發。發病可在麻醉後數小時。非去極化肌松藥可延遲發作。
發病機理
發病機制是肌漿網鈣離子的重攝入減少（重攝入是終止肌肉收縮必不可少的），由此引起肌肉的持續攣縮，產生高代謝症狀：代謝性酸中毒、心動過速、高碳酸血癥、糖原分解、低氧血癥、高熱。某些病人可在發病前多次接觸觸發藥物而不發病。典型的MH由 琥珀醯膽鹼succinylcholine(Sch)或揮發性麻醉藥物觸發
圖13. 觸發惡性高熱的不安全藥物和以及安全藥物。
發病率和流行病學(2007年查閱)
中國：無資料
西方統計：具有MH遺傳素質在人群中：1/10000， 麻醉發病率: 在小兒為1/15000，在成人為 1/ 50000，男多於女。 死亡率約10%.
日本：1960年第一例報道，麻醉發病率：1/70000，男/女=3.6/1
並不是有遺傳素質的人，使用觸發藥物後必然發病。
在沒有特效治療時死亡率達到80%，在有特效治療時為10%。
病因學
常染色體顯性遺傳，患者子女有50%的機率患此病；
F·FMH+M·M=F·M+F·M+FMH·M+FMH·M=1/2；
20%的患病家庭發現在第19對染色體上決定ryanodine receptor(a calcium release channel) 的基因突變。另外還發現兩個突變基因fc20和fc34但不涉及ryanodine receptor，表現出本綜合徵在遺傳學上的多型性。
臨床特點與診斷
典型症狀是PETCO2增高和PaO2下降，心動過速和心律失常, 肌僵(肌松劑不能緩解), 呼吸急促 (有自主呼吸者)，還有高熱和紫紺。
實驗室檢查有助於診斷：血氣（代謝和呼吸性酸中毒）、高血鉀、高血鈣、高血磷、肌酸激酶 >1000IU, 肌紅蛋白尿（咖啡色,61.6%）。
圖14. 惡性高熱的臨床表現
MH的診斷性檢查
有以下特點的病人應做診斷性檢查:
斜視
運動性肌痛
易發熱
肌紅蛋白尿
肌肉疾病
不耐受咖啡因
診斷檢查金標準：氟烷咖啡因halothane-caffeine攣縮試驗(85%的特異性和100%敏感性)。
磷酸肌酸激酶 Creatine phosphokinase, CPK）在70%的病人中增加，過篩。
MH的治療
MH早期診斷及治療可使死亡率為0。
Dantrolene(硝苯呋海因) 是特效藥，也叫丹曲洛林，可有效地控制鈣離子依賴性的肌肉收縮和高代謝狀態。
圖15. 惡性高熱的治療
易患MH病人的處理
阻滯麻醉，不用預先給予dantrolene，嚴密監測。
如果必須全麻
圖16. 易患惡性高熱患者的處理
鑑別診斷
咬肌強直（Masseter Muscle Rigidity，MMR )：指Sch使用後，開口困難，本類病人可能發作MH，也會發生CPK增高、肌紅蛋白尿、心動過速、心律失常但並非是MH。
MMR的發生率在兒童中為1%（以halothane氟烷和琥珀膽鹼誘導）, 在斜視手術中為2.8%。一旦發現：停手術或選擇安全的藥物。
甲亢危象
嗜鎘細胞瘤
搶救成功後的體會
完善的監護措施
早期發現
早期診斷
果斷對症處理
團隊精神
此病例在搶救過程中，並沒有使用丹曲洛林特效藥，因為當時陝西省，甚或國內都沒有這個藥物。
