大家好！我是肺炎支原體，英文名字Myocoplasimapneumonia，這個名字有點長，你們也可以叫我MP，這樣就方便多了，呵呵！
我屬於支原體屬，為介於病毒和細菌之間的原核致病微生物，常規革蘭染色不能被發現，在我的身體裡缺乏細胞壁結構，因此對於革蘭氏染色陽性或者陰性細菌聞之色變的頭孢菌素及青黴素類作用於細胞壁的抗菌藥物，是不會對我造成傷害的！
我們一年四季均可在人體內繁衍後代並危害他們的身體健康，在中國的北方我們更喜歡在冬季去伺機感染人類、在南方則喜歡在夏秋季去騷擾他們，每隔3-7年我們支原體家族就會組織一次大規模的社群流行，持續數月到數年不等。
我們有什麼秘密？
我們感染人體後對機體的危害與年齡和機體免疫狀態有一定關係，3-15歲的學齡前期和學齡期的兒童是我的最愛，肺炎支原體肺炎是我們對人類機體的最常見危害。
偷偷告訴你我們可導致肺炎的秘密：我們可透過黏附及細胞毒效應對呼吸道上皮造成直接損傷，也可透過免疫機制引起呼吸道及肺外系統損傷。
其中，直接損傷與感染後的繁殖的後代數量有關。可抵抗黏液纖毛清除和吞噬細胞吞噬的黏附細胞器，是我們能夠在機體感染並繁殖的法寶。
我們能幹什麼？
咳嗽是我們所引起的肺炎的突出症狀，一般在感染機體後2-3天出現，初期為乾咳，後轉為頑固性劇烈咳嗽，常常有粘稠的痰液，可帶血絲，少數機體可出現類似百日咳樣咳嗽，可持續1-4周。
我們感染後所引起的肺炎幹囉音或者溼羅音等肺部體徵不明顯、甚至全無，少數可聞及幹、溼羅音，但很快消失，故體徵與發熱、劇烈咳嗽等臨床症狀不一致，為我們肺炎支原體肺炎的相對特有的臨床表現。
而在嬰幼兒我們支原體感染後導致的肺炎起病急、病程長、病情重，可表現為呼吸困難、喘憋、肺部喘鳴音等表現。
免疫機制導致的炎性損傷被認為是我們感染人類機體後出現肺部損傷，尤其是肺外損傷的主要原因。
感染早期以固有免疫啟用、觸發炎性反應為主，此後，機體體液免疫產生特異性抗體（IgM、IgG、IgE和黏膜表面的sIgA等）以抵抗我族入侵，機體T細胞亞群的變化會影響疾病嚴重程度。
在我們當中有些同伴的本領要更大一些，如果這些同伴感染人體並在人體繁殖而恰恰人類機體對他們的牴觸也很強的話，那麼由於過強的免疫反應，可導致重症支原體肺炎的出現，同時可併發胸腔積液、肺不張、縱膈積氣、氣胸、壞死性肺炎等嚴重併發症，甚至可危及所感染機體的生命安全。
除了最常見的肺炎，我們感染後還可引起機體的其他系統損傷，包括皮疹、血管栓塞、溶血性貧血、腦膜炎、心肌炎、肝大、肝功能障礙、腎炎、吉蘭-巴雷綜合徵等。
我們也有天敵！
我們的天敵是人類的一種叫做醫生的職業，他們可以根據我們在機體繁殖後可引起的臨床症狀及我們家族感染機體後所出現的一些特有的抗體、分子生物標誌物早期發現我們的感染及增值狀況，並迅速給予感染機體應用某些藥物。
這樣一來我們就會被清除，與此同時還可以抑制因我們感染後機體所產生的免疫反應對人體的損害。
下面是人類醫生們總結的可用於早期發現我族感染的不同實驗室檢測手段及特點：
MP血清抗體檢測：
MP核酸檢測：
為了應對人類醫生針對我們所應用的一系列抗支原體藥物，我們也不能坐以待斃，積極尋找應對措施，最終我們部分優秀的同伴改良了自己的基因，這樣以來他們用來對付我們的阿奇黴素、紅黴素等大環內酯類藥物戰鬥力銳減，但聰明的人類醫生又聯合糖皮質激素、丙球、支氣管鏡灌洗治療等多種手段，使得我們的耐藥基因優勢大打折扣！
我們發誓！
我們支原體家族也不會輕易認輸的，針對人類的多種聯合治療手段，我們也會不斷摸索尋求應對之策，一定要讓人類“談支原體而色變”！
本文圖片來源：攝圖網
【來源：中國網醫療頻道】
