生活雖然很苦，但巧克力、蛋糕、奶茶、冰淇淋甜呀，沒有什麼煩惱是一杯奶茶解決不了的，如果有，那再加一塊蛋糕。
甜食促進腦內多巴胺分泌，給處於情緒低谷的人帶來一點慰藉。芸芸眾生借甜食來撫慰心靈，處於精神深淵的人更是對甜食“上癮”，頗有點借糖消愁愁更愁的意思。
有調查顯示，精神分裂症和雙相情感障礙的患者日常攝入糖分的量是同年齡段的健康人群的2倍之多，精神症狀越嚴重，攝入的糖分就越多。
來自挪威的一項研究也顯示，那些消費含糖飲料最多的青少年，受到精神困擾，出現多動症和行為障礙的比例也比其他人更高。
如此看來，甜食真的能緩解了我們的焦慮抑鬱嗎？還是讓我們的精神症狀愈演愈烈呢？
科學家開始將糖分攝入與精神疾病聯絡在一起，思考過量攝入糖分對精神健康會產生什麼樣的影響？
近期，來自日本東京都醫學科所學研究所的Haruo Okado團隊在Science Advances上發表的一項研究最終揭開了謎底：青春期高蔗糖飲食能夠損傷腦血管，使得腦細胞葡萄糖攝取能力下降，引起腦功能異常，最終出現精神症狀。
研究背景
目前已知的事實是精神疾病患者體內的炎症水平往往是升高的，而過量的糖分攝入產生的晚期糖基化終末產物（advanced glycation end products, AGEs）正是引起慢性炎症的元兇之一。
同時，臨床上也發現一部分雙相情感障礙以及重度抑鬱症的患者體內降解糖代謝毒性產物的酶——乙二醛酶GLO1表達量降低，不僅如此，一名預後很差的精神分裂症患者Glo1基因存在移碼突變，這些臨床現象提示那些具有Glo1基因缺陷的人對精神疾病更加易感。
大部分精神疾病包括精神分裂症、雙相情感障礙的產生，受到遺傳因素和環境因素共同影響，並且經常在30歲之前發病。
實驗設計
利用Glo1 基因雜合敲除（Glo1/+）作為精神疾病發作的遺傳因素，高蔗糖飲食作為精神疾病發作的環境因素，研究人員構建了4種小鼠模型：
餵養普通飲食的野生型小鼠（對照組）、餵養高蔗糖飲食的野生型小鼠（環境因素型）、餵養普通飲食的Glo1/+小鼠（遺傳因素型）以及餵養高蔗糖飲食的Glo1/+小鼠（環境因素×遺傳因素型）。
小鼠斷奶後（出生後21天），開始普通飲食或高蔗糖飲食餵養50天，對應於人類青春期階段。
研究內容
高蔗糖飲食
誘發精神疾病相關行為表現
研究人員對4組小鼠進行了8種精神疾病相關的行為測試，包括曠場自發活動、聲音驚跳反射、前脈衝抑制、目標定位任務、自我梳理、築巢、高架十字迷宮、社交活動試驗。
結果發現：餵養高蔗糖飲食的Glo1/+小鼠曠場自發活動增加，聲音驚跳反射、前脈衝抑制下降，目標任務定位能力受損，自我梳毛時間延長、築巢評分降低，與焦慮抑鬱狀態下小鼠產生的行為改變一致。
說明Glo1敲除結合高蔗糖飲食能夠誘發小鼠精神症狀，並且和單純高蔗糖飲食相比，Glo1敲除結合高蔗糖飲食產生的精神症狀更為嚴重，初步證明糖分攝入過多對精神健康產生不利影響。
高蔗糖飲食
影響腦功能
除了行為方面發生改變，研究人員還發現高蔗糖飲食還能夠促進Glo1/+小鼠在基礎狀態以及苯丙胺誘導下腦內伏隔核(NAc)多巴胺的釋放，而多巴胺代謝失衡在精神分裂症的病理機制中扮演著重要角色。
不僅如此，高蔗糖飲食餵養的Glo1/+小鼠以及野生型小鼠都出現了和精神分裂症患者相同的小清蛋白（PV）陽性GABA能中間神經元密度降低、功能失調，也就是說，高蔗糖飲食能夠引起小鼠腦部出現精神疾病相關的病理生理學改變。
高蔗糖飲食
引起精神症狀的機制
接下來，為了弄清楚高蔗糖飲食和Glo1敲除是如何影響腦神經元功能、誘發精神症狀受損的，利用免疫組織化學技術，研究人員發現：
高蔗糖飲食餵養的Glo1/+小鼠和野生型小鼠腦血管內皮細胞、星形膠質細胞周圍存在AGEs堆積，腦部小膠質細胞的啟用，星形膠質細胞進入促炎狀態，提示高蔗糖飲食誘發小鼠腦部炎症產生。
內皮細胞及星形膠質細胞構成血腦屏障，維護腦組織微環境穩態，因此，研究人員還猜測高蔗糖飲食很可能會引起血腦屏障受損。
免疫組化結果顯示高蔗糖飲食餵養的小鼠，腦部毛細血管內纖維蛋白數量增多，纖維蛋白參與凝血反應，透過與血小板聚合形成血凝塊來止血，而纖維蛋白在血管內積聚，正是腦血管內皮受損的表現。
研究人員在精神分裂症患者和雙相情感障礙患者的屍檢腦片標本中同樣發現了纖維蛋白沉澱相關的血管病變和內皮細胞損傷，與小鼠實驗中發現的結果類似，說明腦血管內纖維蛋白沉積以及血管內皮損傷很有可能是精神疾病普遍存在的病理特徵。
不僅如此，高蔗糖飲食還會引起血腦屏障受損還將導致腦實質葡萄糖攝入下降，不管是在空腹還是進食後，高蔗糖飲食餵養的Glo1/+小鼠腦組織內葡萄糖含量顯著低於其他三組。
腦組織作為葡萄糖的消耗大戶，一旦葡萄糖供給下降，勢必會影響神經元的功能，引起精神症狀產生。
阿司匹林
改善精神症狀、保護腦血管
最後，為了驗證降低腦內炎症是否能夠緩解高蔗糖飲食及Glo1敲除引起的精神症狀，研究人員發現：
低劑量（1mg/kg/day）的阿司匹林能夠改善高蔗糖飲食餵養的Glo1/+小鼠大部分的行為表現以及神經元異常，顯著降低腦血管纖維蛋白沉積以及部分恢復腦實質葡萄糖攝取，表明低劑量的阿司匹林有助於預防、緩解高蔗糖飲食引起的精神症狀。
這項研究證明了攝入糖分過多，引起體內AGEs堆積，將損傷腦部血管，降低腦組織葡萄糖攝取，影響腦功能，誘發、加重精神症狀，特別是對於那些先天就對精神疾病更敏感的人群，高蔗糖飲食就像精神疾病發作的催化劑。
年輕群體作為消費甜食的主力軍，同時也處於精神疾病好發的年齡階段，呼籲年輕一代減少糖分攝入顯得尤為必要。
當我們借甜食緩解焦慮、抑鬱時，我們在緩解什麼？
參考來源：
1.Hirai S, Miwa H, Tanaka T, et al. High-sucrose diets contribute to brain angiopathy with impaired glucose uptake and psychosis-related higher brain dysfunctions in mice. Sci Adv. 2021;7(46):eabl6077.
2.https://medicalxpress.com/news/2021-12-doesnt-excessive-intake-simple-sugar.html
實驗中涉及的行為測試
曠場試驗：透過觀察實驗動物進入開闊環境後的自發活動行為和探索行為，如沿邊運動距離、中央區域停留時間、中央運動距離等，評估動物焦慮、抑鬱狀態，曠場自發活動的增加與精神分裂症陽性症狀密切相關。
聲音驚跳反射：強烈的聲音刺激下，動物產生全身肌肉屈曲伸直的反射。 前脈衝抑制：是評估感覺運動門控功能是否完善的行為學引數，在強聲音刺激之前的短時間內，先出現一個弱的聲音刺激（即前脈衝），會降低動物對強聲音刺激的驚跳反射幅度。在很多精神疾病中都有發現感覺運動門控失調和前脈衝抑制缺失的現象。
目標定位任務：讓小鼠熟悉實驗箱內兩個完全相同的物體後，拿走小鼠，將其中一個物體移動到箱子的另一位置，再把小鼠放回實驗箱，正常情況下，小鼠探索新事物（被移動的物體）的時間會更長。目標定位任務用來評估小鼠的空間記憶。
自我梳理：焦慮狀態下，小鼠自我梳理毛髮的次數和時間都會延長。 築巢：小鼠築巢行為受到許多腦區和神經遞質活動的控制，可反應小鼠的社會行為和日常活動能力。
高架十字迷宮：由兩個開臂和閉臂組成，高架十字迷宮利用動物對探究新環境的習性和對開放、強光環境的厭惡形成的矛盾，評價動物焦慮狀態。焦慮狀態下，動物進入開臂的次數減少，停留在開臂的時間也減少。 社交活動實驗：抑鬱狀態下小鼠社交行為顯著減少，更長時間停留在角落。
撰文 | 四五七 編輯 | Swagpp 來源 | 梅斯醫學
【來源：中國網醫療頻道】
