探索睡眠不足的大腦

國家藥物濫用研究所所長在拉德克利夫就可能的痴呆症聯絡發表講話

每個人有時都會失眠——在校園裡，尤其是在考試期間。根據週四在拉德克利夫的 Knafel 中心發表的題為“睡眠不足的人類大腦”的演講的Nora D. Volkow 所說，一個不眠之夜可能是無害的。但睡眠剝奪的累積影響可能比目前所瞭解的更危險。

Volkow 現在是美國國立衛生研究院國家藥物濫用研究所所長，是正電子發射斷層掃描 (PET) 腦成像的先驅，並幫助開展了早期研究，證實了可卡因的毒性作用。在哈佛，她報告了兩組腦成像研究，這些研究揭示了睡眠剝奪對認知的干擾方式，以及它與痴呆症和阿爾茨海默病的可能聯絡。

她說，她在藥物研究方面的工作導致了對睡眠模式的調查。可卡因的一個毒性特性是它會干擾睡眠。

她說：“如果你給動物服用可卡因，它是唯一會導致它睡不著覺的藥物，而這些動物最終因為沒能活下來而死亡。” 然而，睡眠不足本身會產生一些與藥物相同的副作用：它會破壞記憶、抑制警覺性，並可能導致肥胖。

“這也會導致事故，與不正確的睡眠行為相關的死亡人數比酒精多，”沃爾科說，他的演講是 2017-2018 年 Kim 和 Judy Davis Dean 的科學講座。

Volkow 的工作包括觀察睡眠剝奪對多巴胺系統的影響，該系統調節警覺性和整體大腦功能。在對睡眠不足的人類受試者進行磁共振成像和 PET 掃描後，她發現睡眠不足會抑制多巴胺傳遞的某些部分：腦細胞能夠釋放多巴胺，但不能接收它。

“多巴胺受體的減少可以比作在沒有人的情況下去禮堂，”她說。

與睡眠不足有關的變化並不一定會造成疲勞，但可能會導致更危險的情況。

“當人們睡眠不足時，他們不太可能調節自己的慾望，並且會出現衝動行為，”沃爾科說。

一種似乎實際上有利的藥物——至少在短期內——是咖啡因。她說，喝咖啡可能會暫時增加多巴胺受體，從而抵消失眠的影響。

Volkow 引用的另一組尚未發表的研究表明，睡眠剝奪與痴呆症之間存在聯絡。眾所周知，大腦的淋巴系統會在睡眠期間排出毒素。對老鼠的研究表明，來自血管、脊柱和身體其他部位的液體在睡眠期間會流入大腦，有助於從腦組織中去除一種叫做β澱粉樣蛋白的有毒蛋白質。（當動物睡眠不足時，這些蛋白質往往會積累。）與老鼠不同，人類可以在不睡覺的情況下存活超過幾天，但β澱粉樣蛋白的積累與痴呆和阿爾茨海默病有關。

Volkow 決定可以在人類身上進行類似的研究。這項研究表明，即使一晚不睡覺也會增加β澱粉樣蛋白的積累——儘管沃爾科驚訝地發現這種增加只在右側海馬體中發現。她說，一晚良好的睡眠可以逆轉這一過程，但持續的失眠可能會將毒素推到危險的水平。

“我們可以記錄睡眠質量差與大腦中較高的β-澱粉樣蛋白負擔之間的關聯，”她說。“這與之前的報告一致，我們表明這些與遺傳風險相關的更高負擔無關。” 她建議，這顯示了為什麼睡眠對於健康的大腦是必要的科學原因。

Volkow 說，臨床研究常常忽視睡眠的重要性，她補充說，有證據表明睡眠在“大腦自我更新的能力”中起著重要作用。