由華盛頓州立大學科學家領導的研究支援了一個新的理論，即人們天生的先天免疫系統可以對特定的病原體做出不同的反應。這種被稱為免疫學特異性的特質，以前只被認為是適應性免疫系統的特質，而適應性免疫系統是透過接觸疾病而逐漸發展起來的。
發表在《Cell Reports》上的這項研究表明，這種先天免疫特異性是由神經系統驅動的，另外還確定了一種神經元蛋白是該過程中的關鍵環節。
基於一個動物模型，這些發現為治療敗血症、關節炎和炎症性腸病等疾病帶來了早期希望。在這些疾病中，先天免疫系統會攻擊身體並導致不受控制的炎症。另外，它們還可以為微調一種利用神經系統對抗感染的實驗性治療提供基礎。
這項研究的論文共同第一作者、華盛頓州州立大學艾爾森·弗洛伊德醫學院副教授Jingru Sun說道：“臨床研究表明，刺激受損的神經迴路--無論是用電還是用藥都可以治癒或緩解許多先天性免疫疾病。瞭解先天免疫系統如何對特定病原體產生特定反應使我們能夠操縱神經迴路以根據需要調整免疫反應的強度。”
這將從本質上幫助恢復免疫系統的平衡或透過回撥可能導致長期炎症、組織損傷甚至死亡的過度反應、或透過提高不充分的反應來保持感染不惡化。Sun指出，鑑於“後抗生素時代”正在迅速逼近--屆時現有的抗生素在對抗耐藥的超級細菌時將毫無用處，後者尤其重要。
這項研究是在一種被稱為Caenorhabditis elegans（簡稱C. elegans）的小蟲子身上進行的，它以土壤中的細菌為食。C. elegans是一種常用於研究先天性免疫的神經調節的模型動物，原因主要有以下幾個：它的神經系統非常簡單，只有302個被確認的神經元--而人腦中有860億個神經元；其透明的身體使科學家能夠看到不同基因是如何表達的；更重要的是，與人類不同，C. elegans缺乏一個適應性免疫系統，這使得研究其先天免疫系統的特異性而不受適應性免疫反應的干擾成為可能。
西南大學團隊的初步研究發現，當暴露於不同的細菌病原體時，缺乏一種被稱為NMUR-1的神經元受體蛋白會對C. elegans的生存產生不同的影響，這表明NMUR-1可能介導對感染的先天免疫反應的特殊性。用兩種對生存有相反影響的細菌做進一步測試--即壽命更長和更短--證實了NMUR-1驅動先天免疫特異性，另外還揭示了該蛋白如何驅動對不同病原體的不同反應。
“我們發現的是NMUR-1控制著轉錄因子，而轉錄因子又控制著應對不同病原體的不同先天免疫基因的轉錄，”這項研究的論文共同第一作者、華盛頓州州立大學艾爾森·弗洛伊德醫學院醫學院助理教授和該大學基因組學服務中心主任Yiyong Liu說道。
