文章中的疏漏：製備小鼠卒中後認知障礙動物模型時，以 “冷光源照射前囟右側2 mm位置所暴露顱骨區域”，照射的部位應準確描述。
寫作中可學習、修改和供他人借鑑的內容：以小鼠前囟點為基準原點，沿矢狀縫右側2.0mm平行的位置做一垂直線，冠狀縫後側2.0mm平行的位置做一水平線，兩線交叉點的位置為卒中模型視窗中心點，將區域性顱骨區域（面積1.5 mm×1.5mm）用冷光源照射15分鐘。
文章中的疏漏：製備缺血性腦卒中大鼠模型，梗死區域主要位於半球，系大腦中動脈供血區；而文章中探討的機制主要是丹酚酸A作用下海馬區蛋白的表達差異，如何理解？
寫作中可學習、修改和供他人借鑑的內容：
（1）阻斷大腦中動脈血供造成局灶性腦缺血是製備缺血性腦卒中模型大鼠的金標準。大腦中動脈及大腦後動脈均為willis環重要組成部分，而大腦後動脈是海馬區主要供血動脈。因模型製備時阻斷了大腦中動脈，在willis環影響下大腦後動脈血供也會受阻，造成大鼠海馬區發生梗死。
（2）海馬是負責學習、記憶等腦高階功能的重要腦區，且對腦內缺血尤為敏感。行為學檢測結果發現，海馬區梗死的實驗動物學習記憶等認知行為能力顯著改變，與海馬區負責的腦神經功能一致。
（3）因此文章針對缺血性腦卒中模型大鼠缺血側海馬區蛋白的表達差異，探討了丹酚酸A改善實驗動物認知行為能力、發揮神經保護作用的可能機制。
文章中的疏漏：怎樣評估大鼠阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵（OSAHS）模型的構建是成功的？
寫作中可學習、修改和供他人借鑑的內容：
（1）採用鼻阻塞大鼠模型，鼻阻塞術後即出現了張口呼吸，胸廓起伏變大的症狀，從行為上成功模擬了人類OSAHS患者呼吸道阻塞型呼吸暫停導致的口呼吸狀態。
（2）WESTERN BLOT 結果顯示：缺氧誘導因子1a作為機體低氧狀態的標誌性蛋白。
（3）以上結果表明鼻阻塞模型大鼠出現了與OSAHS患者類似的呼吸暫停口呼吸行為，且機體處於低氧狀態。
文章中的疏漏：
短期大強度負荷運動是否能夠引起炎症因子的變化？
寫作中可學習、修改和供他人借鑑的內容：
實驗室前期已經有關於跳躍負荷積累對於髕骨髕腱結合部軟骨細胞增殖和細胞外基質代謝影響的研究，結果發現：
（1）1，3，5 d跳躍訓練均會導致髕骨髕腱結合部的微細損傷，隨著跳躍訓練的進行，髕骨髕腱結合部逐漸適應該負荷；
（2）負荷積累30 d後，髕骨髕腱結合部區域性出現以膠原結構修復為特徵的重建階段；
（3）負荷積累40 d後，髕骨髕腱結合部對運動負荷產生了一些適應性的改變。
（4）在原實驗中發現大強度運動後急性期髕腱及髕骨髕腱結合部中會有相關炎症因子發生變化，並且兩個部位炎症因子的反應不一致。
文章中的疏漏：慢性牙周炎模型構建方法的原理是什麼，絲線結紮法構建牙周炎模型，只能說明細線結紮導致牙槽骨受壓破吸收？牙周炎的發病機制只是簡單的壓迫牙槽骨嗎？
寫作中可學習、修改和供他人借鑑的內容：
（1）慢性牙周炎動物模型建立的方法主要為絲線結紮牙頸部、手術刺激、高糖飼料餵養和區域性接種牙周致病菌等，其中絲線結紮牙頸部法建立牙周炎模型，是目前被廣泛應用的建模方法。
（2）實驗採用區域性機械損壞雙側上頜第一、二磨牙牙齦結合上皮+絲線雙股結紮牙頸部並埋入齦溝內，以加速食物殘渣的堆積及牙菌斑的形成 並附著於牙頸部，可加快牙周炎模型建立，縮短建模時間。
文章中的疏漏：
為何選擇小鼠做椎間盤退變模型，其必要性沒有說明清楚，是否其他動物模型不具備該種屬的優點？
寫作中可學習、修改和供他人借鑑的內容：
（1）小鼠是複製人類疾病動物模型和研究基因功能的重要模式動物。儘管小鼠椎間盤和人類椎間盤所處力學環境不盡相同，但兩者結構相似；同樣小鼠和人類椎間盤在增齡過程中，其髓核組織均會發生類似的病理改變，包括脊索樣髓核細胞的減少或消失和軟骨樣細胞的出現。
（2）小鼠基因組與人類基因組高度同源，且小鼠具有其他脊椎動物模型不具備的各種基因修飾模型，包括轉基因、基因敲除/敲入和自然突變模型。因此，小鼠模型以其綜合性優勢有望成為研究人類椎間盤退變的重要模型之一。
