作者：趙嘉欣
來源：“神經科學”公眾號
85歲的王老先生最近每日清晨吃完早飯後就出現頭暈，有時候甚至會昏過去，家人怎麼叫都叫不醒，大約過1個多小時就會自己清醒，家人以為老人是吃完飯就累了睡覺了並沒有在意，直到因為帕金森病複診在我科住院的時候瞭解他的情況後我第一時間感覺他可能是發生了餐後低血壓。入院第二天，老先生吃過一包牛奶、兩個包子後家人就叫不醒了，急查血壓60/40mmHg，而他的基礎血壓是130/80mmHg。在緊急補液、對症治療後10餘分鐘，老先生意識轉醒，之後透過對他帕金森藥物的調整及飲食生活的指導，隨訪中老先生再未出現這個問題。
那麼什麼叫餐後低血壓呢？它容易在什麼人群中發生？對人體的危害有多大？怎樣預防其發生呢？下面我們來介紹一下。
餐後低血壓（postprandial hypotension, PPH）主要表現為為餐後血壓較餐前明顯下降，下降嚴重且急劇者可伴隨頭暈、暈厥等低血壓症狀，甚至心血管事件、腦卒中或死亡。PPH 是老年人發生心腦血管事件的獨立危險因素，也是預測老年人全因死亡的獨立相關因子。目前，國內外對於PPH尚無統一的診斷標準。較公認的診斷類似於體位性低血壓，即餐後2h內血壓較餐前下降＞20mmHg，並且若餐前收縮壓＞100mmHg，餐後＜90mmHg，或餐後出現血壓下降並伴隨頭暈、暈厥等低血壓症狀也可疑似診斷餐後低血壓。鑑於餐後低血壓的最大血壓下降通常發生於餐後的第35min到1h內（但也有個別報道稱其可發生於餐後2h），故診斷性監測應至少涵蓋症狀最嚴重一餐的餐後2h內的血壓情況。
PPH的影響因素有年齡、用餐情況、並存疾病、藥物、餐後體位等。餐後低血壓只發生於老年人，高齡同時也惡化餐後低血壓的預後，原因可能為，高齡可導致年齡相關的胃腸道老化，透過改變胃排空速率加重餐後低血壓，另外，高齡可導致自主神經的傳入神經纖維變性或功能障礙，減弱疼痛等感覺的傳輸，降低患者對餐後低血壓的感知率，老年患者對低血壓的代償能力也不佳，低血壓後不能有效地提高患者心率。
雖然PPH可發生於任何一餐後，但早餐和午餐後更易出現大幅度的血壓下降，並導致更為明顯的症狀及更為嚴重的後果。膳食組成亦可對餐後低血壓產生影響，研究發現，高糖飲食更容易造成餐後低血壓患者餐後血壓出現迅速而顯著的降低，併產生更嚴重的伴隨症狀。研究發現木糖對餐後低血壓無影響，因此木糖可作為餐後低血壓患者的食物新增劑替代葡萄糖，改善患者生活質量。另外，食物溫度同樣可以影響老年人餐後血壓的改變情況，相較於冷餐（5℃） ，暖餐（50℃）可造成餐後血壓更大幅度的下降。同時，增加進餐頻率也可以減少餐後低血壓的發生。
研究發現，心血管藥物如血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣通道阻滯劑、利尿劑、硝酸鹽、地高辛等; 減肥藥物如奧利司他等，及精神藥品等多種藥物均可對PPH產生不利影響，其中以利尿劑尤甚。另外，多重藥物治療也可能增加餐後低血壓風險，PPH更傾向於存在每天使用三種以上不同藥物的患者。
研究發現餐後低血壓患者餐後步行20min的升壓作用可以完全代償預期的餐後血壓下降，但運動對血壓的保護作用僅侷限於當時，因此建議進餐後患者應持續行走或者保持臥位。此外，進餐時充足飲水可增加健康老年受試者及自主神經衰竭症患者的收縮壓，減輕進餐後的低血壓反應。
罹患帕金森病的患者，多普遍而嚴重的合併餐後低血壓。該病例患者即合併帕金森病，這一現象的具體機制尚不明確，且相關研究也多為說服力不足的小樣本量研究。目前認為，一個可能的機制是多巴胺分泌受損，研究發現，帕金森病患者餐後收縮壓下降程度與尿中多巴胺含量的降低程度相關。
總結來說，應對餐後低血壓有以下非藥物治療及藥物治療方法。非藥物治療：1.餐前適量飲水或者綠茶；2.增加進餐頻率，改為總飯量不變的6小餐，也可以減少餐後低血壓的發生。3.減少含糖食物的攝入，用對血壓影響小的木糖替代葡萄糖。4.應加強對餐後低血壓患者的血壓監測和生活管理，進餐後囑患者保持臥位，以降低餐後低血壓相關的跌倒造成的傷害。藥物治療：α-葡萄糖苷酶抑制劑如阿卡波糖、伏格列波糖可有效對抗餐後低血壓。二肽基肽酶-ⅣC（DPP-Ⅳ）抑制劑如維格列汀可透過與DPP-Ⅳ結合而抑制該酶的活性，提高血GLP-1濃度，降低胰高血糖素濃度，從而降低血糖。咖啡因是中樞腺苷受體拮抗劑。研究發現，餐前服用咖啡，或可透過阻止內臟血管擴張，改善餐後血壓下降。此外米多君、諾帕明和抗利尿激素也可試用。
此外應及時糾正患者脫水性疾病，所有可能會導致血容量減少的藥物或治療方法均應儘量避免。透過以上各種方法，使餐後低血壓帶來的危害降到最低。
參考文獻：
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