美食如狼似虎，瓦解人們的意志。每天當我們工作到下午的時候，內心總是有一種想吃東西的想法，這時你的內心就會開始掙扎到底要不要吃點美食。
食物在某些時刻能夠像愛情一樣，激起人類的荷爾蒙爆發，我們能拒絕這些誘惑的原因可能恰恰只有現實。
這些情景幾乎每天都會發生。雖然這些衝動只是暫時的,但慾望的力量是強大的,能夠壓倒我們對營養的需求。控制意識行為的大腦能夠幫助我們作出健康而又正確的判斷,決定我們應該吃些什麼。可是，當我們空蕩蕩的腸胃開始抱怨時,這些來自大腦的正確建議立馬會變得不堪一擊。不幸的是,這種根據腸胃感覺作出的毫無遠見的決定，對我們健康的威脅越來越大。
近年來,關於飲食過量和過度肥胖的研究進展非常迅速。超重已經成為造成心血管疾病和糖尿病最直接和最主要的原因。根據美國疾病控制預防中心(Centers for Disease Control and Prevention) 和美國國家癌症研究所(National Cancer Institute)的資料顯示：2000年，美國跟肥胖有關的死亡病例超過了11萬。
美國《健康事務》 (Health Affairs)雜誌在2002年發表的一篇報告說，美國每年花費在超重和肥胖病人身上的醫療費用，多達900多億美元,這相當於美國每年國家健康支出的9.1%。醫師們把“人體脂肪健康指數(Body Mass Index， BMI)超過30”定義為肥胖。如果一個人的人體脂肪健康指數超過25,就已經超重了。按照這個標準, 2003年到2004年的美國國家健康和營養調查(National Health and Nutrition Examination Survey)顯示,大約有1/3的美國成年人超重,還有1/3屬於肥胖。
“停止”荷爾蒙 長期以來，科學家們在探尋肥胖的成因時,都專注於代謝激素的研究。1994年,美國洛克菲勒大學(Rockefeller University)的傑弗裡·M·弗裡德曼(Jeffrey M. Friedman)發現，脂肪組織或脂肪細胞擁有一個能夠阻止過量進食的反饋機制。脂肪細胞會分泌出一種蛋白質，透過血液流動進入大腦，抑止下丘腦產生飢餓感。弗裡德曼稱這種反饋機制為致輕素(leptin)，這個詞來自希臘語leptos,意思是小的，稀薄的。
當研究人員透過某種手段，使老鼠體內遺傳性的致輕素不能再發揮作用時,老鼠很快就變胖了。這個試驗結果引發一些猜測,一些人認為，肥胖是由人體先天的反饋機制決定的,而不是由人類後天的行為造成的。
最新的調查結果發現,這種解釋其實過於片面了：致輕素也會對上癮行為產生重要的影響。海洛因上癮實驗室裡的動物，停止服毒之後，如果再加上持續飢餓，它們會感到更加難受。或許，過飽荷爾蒙不僅可以抑止人們對食物的慾望,也能抑制某些毒品的成癮性。
食物是“毒品”? 有過節食經歷的人都知道，要戒掉舊的飲食習慣有多難。那麼，我們是否應該把那些超重的人都看作是“癮君子”的一種呢?乍一看，這種對比似乎太過牽強。
畢竟，一個吃得很多的人只是沒能強忍住大量進食的誘惑而已,超重的節食者也並沒有出現戒毒者一樣強烈的生理反應。但肥胖者的確顯示出了一些依賴性的特點,他們似乎是在一股力量的推動下，才去狂吃的,而且，吃得失去了控制。在他們看來，似乎其他需求都變得不重要。
從神經生物學的角度來看，毒品上癮和狂吃的症狀不盡相同。神經纖維束從中腦運動到一個叫做伏隔核的組織, 當我們興奮或是驚訝時，這個組織會分泌出大量不尋常的神經傳遞素——多巴胺。
如果一隻飢餓的獅子發現了一塊美味的肉,它的伏隔核就會被多巴胺所淹沒。同樣,可卡因和安非他明也會使伏隔核裡的多巴胺含量增加至少10倍,傳匯出陣陣快感。
這個報酬機制也控制著下丘腦,這就是說，它控制著飲食行為。那些被改變了遺傳性的老鼠不再製造多巴胺,正好說明了這種聯絡的重要性。就算餓得要死，它們也沒有絲毫想吃東西的慾望。但只要提供了多巴胺,他們的飲食行為又會立刻恢復正常。
