一、定義：
1、心肌梗死：是心肌長時間缺血導致的心肌細胞死亡。為在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應心肌嚴重而持久地急性缺血導致的心肌細胞死亡。
2、急性心肌梗死（AMI）：
（1）、指急性心肌缺血性壞死，為在冠狀動脈病變基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌細胞死亡。
（2）、臨床表現有持久的胸骨後劇烈疼痛、發熱、白細胞計數和血清心肌壞死標誌物增高以及心電圖進行性改變；可發生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合徵（ACS）的嚴重型別。
二、病因與發病機制
1、基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌供血不足，而側支迴圈尚未充分建立。一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達20~30分鐘以上，即可發生急性心肌梗死。
2、急性心肌梗死的原因多數是不穩定冠脈粥樣硬化斑塊破潰，繼而出血或管腔內血栓形成，使血管腔完全閉塞，少數情況是粥樣斑塊內或其下發生出血或血管持續痙攣，也可以使冠狀動脈完全閉塞。
3、促使粥樣斑塊破潰出血及血栓形成的誘因有：
（1）、晨起6時至12時交感神經活性增加，機體應激反應增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高；
（2）、飽餐特別是進食多量高脂飲食後，血脂增高，血黏度增高；
（3）、重體力活動、情緒過分激動、寒冷刺激、血壓劇升或用力排便時，左心室負荷明顯加重，心肌需氧量猛增；
（4）、休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，使心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。
三、臨床表現
1、先兆
（1）、發病前數天有乏力、胸部不適、活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅症狀，以新發生心絞痛或原有心絞痛加重最為突出；
（2）、心絞痛發作較以往頻繁、性質較劇烈、持續時間長，硝酸甘油療效差，誘發因素不明顯；
（3）、心電圖示 ST 段一過性明顯抬高或壓低， T 波倒置或增高，即不穩定型心絞痛情況。
2、症狀
（1）、疼痛：
①、最早出現的最突出的症狀，多發生於清晨；
②、疼痛的性質和部位與心絞痛相似，但程度更劇烈，多伴有大汗、煩躁不安、恐懼及瀕死感，持續時間可達數小時或數天，休息和服用硝酸甘油不緩解；
③、部分病人疼痛可向上腹部放射而被誤診為急腹症或因疼痛向下頜、頸部、背部放射而誤診為其他疾病。
④、少數病人無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。
（2）、全身症狀：
①、一般在疼痛發生後24~48小時出現，表現為發熱、心動過速、白細胞増高和血沉增快等，由壞死物質吸收所引起。
②、體溫可升高至38℃左右，很少超過39℃，持續約1周。
（3）、胃腸道症狀：
①、疼痛劇烈時常伴噁心、嘔吐、上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關。
②、腸脹氣亦不少見，重者可發生呃逆。
（4）、心律失常：
①、多發生在起病1~2天，24小時內最多見；
②、各種心律失常中以竇性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發 （每分鐘5次以上）,成對出現或呈非持續性室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期時（ R onT )，常為心室顫動的先兆；
③、室顫是 AMI 早期，特別是病人入院前的主要死因;
④、下壁 AMI易發生房室傳導阻滯及竇性心動過緩；
⑤、前壁 AMI 易發生室性心律失常，如發生房室傳導阻滯表明梗死範圍廣泛，情況嚴重。
（5）、低血壓和休克：
①、疼痛發作期間血壓下降常見，但未必是休克；
②、如疼痛緩解而收縮壓仍低於80mmHg，且病人表現為煩躁不安、面色蒼白、面板溼冷、脈細而快、大汗淋漓、少尿、神志遲鈍，甚至暈厥者則為休克表現；
③、一般多發生在起病後數小時至1周內，約20％的病人會出現主要為心源性休克，為心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降所致。
（6）、心力衰竭：
①、主要為急性左心衰竭，可在起病最初幾天內發生，或在疼痛、休克好轉階段出現， 為 AMI 後心髒舒縮力顯著減弱或不協調所致；
②、表現為呼吸困難、咳嗽、發紺、煩躁等症狀，重者可發生肺水腫，隨後可發生頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰表現；
③、右心室 AMI 者可一開始就出現右心衰竭表現，伴血壓下降。
3、體徵
（1）、心臟濁音界可正常或輕至中度增大；
（2）、心率多增快，也可減慢；
（3）、心尖部第一心音減弱，可聞第四心音（心房性）或第三心音（心室性）奔馬律；
（4）、可有各種心律失常；
（5）、病人在起病第2~3天出現心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致；
（6）、部分病人在心前區可聞及收縮期雜音或喀喇音為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致；
（7）、除 AMI 早期血壓可增高外，幾乎所有病人都有血壓下降。
4、併發症
（1）、乳頭肌功能失調或斷裂：
①、二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發生障礙，造成二尖瓣脫垂及關閉不全。
②、總髮生率可高達50%。輕者可以恢復；重者見於下壁 AMI ，乳頭肌整體斷裂，左心功能衰竭，迅速發生急性肺水腫，在數天內死亡。
（2）、心臟破裂：少見，常在起病1周內出現，
①、多為心室遊離壁破裂，造成心包積液引起急性心臟壓塞而猝死；
②、偶有室間隔破裂，可引起心力衰竭和休克而在數日內死亡。
（3）、栓塞：
①、見於起病後1~2周，如為左心室附壁血栓脫落所致，則引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。
②、由下肢靜脈血栓脫落所致，則產生肺動脈栓塞，大塊肺栓塞可導致猝死。
（4）、心室壁瘤：簡稱室壁瘤，
①、主要見於左心室；
②、較大的室壁瘤體檢時可見左側心界擴大，超聲心動圖可見心室區域性有反常搏動，心電圖示 ST 段持續抬高。
③、室壁瘤可導致心力衰竭、栓塞和室性心律失常。
（5）、心肌梗死後綜合徵：
①、於 AM I後數週至數月內出現，可反覆發生；
②、表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等症狀，可能為機體對壞死組織的過敏反應。
四、實驗室及其他檢查
1、心電圖
（1）、特徵性改變： ST段抬高型心肌梗死（STEMI ）心電圖特點為：
①、面向壞死區周圍心肌損傷的導聯上出現 ST 段抬高呈弓背向上形；
②、面向透壁心肌壞死區的導聯上出現寬而深的 Q 波（病理性 Q 波）；
③、面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現 T 波倒置；
④、在背向心肌壞死區的導聯則出現相反的改變，即 R 波增高、 ST 段壓低和 T 波直立並增高。
（2）、動態性改變： STEMI 的心電圖演變過程為：
①、在起病數小時內可無異常或出現異常高大兩支不對稱的 T 波，為超急性期改變。
②、數小時後， ST 段明顯抬高，弓背向上，與直立的 T 波連線，形成單相曲線；數小時～2天內出現病理性 Q 波，同時 R 波減低，為急性期改變。 Q 波在3~4天內穩定不變，此後 70%~80％永久存在。
急性前壁心肌梗死心電圖
圖示 V3 , V4 導聯 QRS 波群呈 qR 型， ST 段明顯抬高； V2 導聯 QRS 波群呈 qRs 型， ST 段明顯抬高； V3導聯 QRS 波群呈 qR 型， ST 段抬高； V1導聯 ST 段亦抬高
急性下壁心肌梗死的心電圖
圖示Ⅲ、 aVF 導聯 QRS 波群呈 Qr 型， Q 波深、寬， ST 段抬高；Ⅱ導聯 QRS 波群呈 qRsr 型， ST 段抬高；Ⅰ、 aVL 導聯ST 段壓低， T 波倒置。此外， V1 、 V 2導聯 S 波深； V5 、V6導聯 R 波高， ST 段壓低， T 波低雙相，尚有左心室肥大和勞損
③、如果早期不進行治療干預，抬高的 ST 段可在數天至2周內逐漸回到基線水平， T 波逐漸平坦或倒置，為亞急性期改變。
④、數週至數月後， T 波呈 V 形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。 T 波倒置可永久存在，也可在數月至數年內逐漸恢復。
（3）、定位診斷： STEMI 的定位和範圍可根據出現特徵性改變的導聯數來判斷：
①、 V 1、 V 2、 V 3，導聯示前間壁MI；
②、 V 3~ V5 ，導聯示侷限前壁 MI ；
③、 V1 ~V5 導聯示廣泛前壁MI；
④、Ⅱ、Ⅲ、 aVF 導聯示下壁 MI ；
⑤、Ⅰ、 aVL 導聯示高側壁 MI ;
⑥、V7 ~ V8 ，導聯示正後壁 MI；
⑦、Ⅱ、Ⅲ、 aVF 導聯伴右胸導聯（尤其是 V4R) ST 段抬高，可作為下壁 MI併發右室梗死的參考指標。
2、超聲心動圖：二維和 M 型超聲心動圖有助於瞭解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調等。
3、放射性核素檢查：可顯示 AMI 的部位與範圍，觀察左心室壁的運動和左心室射血分數，
有助於判定心室的功能、診斷梗死後造成的室壁運動失調和室壁瘤。
4、實驗室檢查
（1）、起病24~48小時後白細胞計數增高至（10~20)×109/L，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快， C 反應蛋白增高均可持續1~3周。
（2）、血清心肌壞死標誌物：對心肌壞死標誌物的測定應綜合評價，建議八院即刻、2~4小時、6~9小時、12~24小時測定血清心肌壞死標誌物，
①、心肌肌鈣蛋自，I( CTnl ）或 T ( cTnT ),該心肌結構蛋白血清含量的增高是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選指標，在起病2~4小時後升高， cTnI 於10~24小時達高峰，7~10天降至正常， cTnT 於24~48小時達高峰，10~14天降至正常。
②、肌酸激酶同工酶（ CK - MB )，對判斷心肌壞死的臨床特異性較高，在起病後4小時內增高，16~24小時達高峰，3~4天恢復正常。由於首次 STEMI 後肌鈣蛋白將持續升高一段時間(7~14天）, CK - MB 適於早期（<4小時） AMI 診斷和再發 MI 診斷。連續測定 CK - MB 還可判定溶栓治療後梗死相關動脈開通，此時 CK - MB 峰值前移（14小時以內）。
③肌紅蛋白，有助於早期診斷，但特異性較差，於起病後2小時內即升高，12小時內達高峰；24~48小時內恢復正常。
（3）、曾沿用多年的 AMI 心肌酶測定，包括肌酸激酶（ CK ）、天門冬氨酸氨基轉移酶 （ AST ）、乳酸脫氫酶（ LDH )，其特異性及敏感性均遠不如上述心肌壞死標誌物，但仍有參考價值。三者在 AMI 發病後6~10小時開始升高，按序分別於小時、24小時及2~3天內達高峰，又分別於3~4天、3~6天及1~2周內回降至正常。
