大家好，我是石醫生。
謹以此文，獻給廣大老年患者，尤其是長期冠心病，心絞痛頻繁發作高血壓的老年患者。
這種病來勢兇猛，望儘早發現，早處理。
張大娘，60歲，退休工人。
張大娘從年輕時就愛吃肉，而且平時很少運動，隨著年齡的增大，成為了典型的三高人群：高血壓、高血脂、高血糖患者。三高人群的標配“冠心病”，怎麼能少呢?
於是只要一頭暈，心慌、血壓或血糖升高，她都有經驗了。硝苯地平緩釋片、欣康、消心痛、辛伐他汀、速效救心丸、二甲雙胍等等，對症吃幾片藥，症狀一般都能緩解一點。
就這樣，她平穩地度過了4年。
4年來她間斷多次出現胸痛、胸悶，伴出汗、心悸等症狀，持續時間10～20min，可忍受，有時數月發作1次，大多自行服藥並休息後可緩解。
有幾次實在沒辦法來到醫院，醫院診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心絞痛，也是口服阿司匹林、硝酸異山梨酯等藥物，化險為夷。
可是這次，她失策了。
這一天早上，張大娘吃完早飯後正打算休息，突然出現了心慌、胸痛。發作時症狀較前明顯頻繁，同時伴心悸、出汗，令她難受的是胸痛持續時間較前明顯延長，持續將近1小時，休息或簡單服用硝酸異山梨酯不能緩解，伴隨後背疼痛明顯。
經驗豐富的張大娘趕緊口服速效救心丸，靜待症狀緩解。
時間一秒一秒過去，等待她的不是緩解，反而是一種強烈的窒息感迎面撲來！
難道急性心肌梗死了！大事不好，趕緊撥打120。
還好，120及時趕到，她很快就被送到醫院。
心內科病房醫生查體：脈搏128次/min，呼吸28次/min，血壓192/129 mmHg，心律齊，心音有力，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。
心臟功能系列結果回：肌鈣蛋白正常，BNP升高，心肌酶：肌酸激酶略高，肌酸激酶同工酶略高，肝腎功能未見異常，血脂：總膽固醇升高，低密度脂蛋白升高。
超聲心動圖：二尖瓣輕度返流，左室舒張功能輕度減低，射血分數75%，
心電圖：竇性心律，V1～V2ST段抬高，T波正負雙向。
入院診斷：（1）急性前間壁心肌梗死；冠心病（2）高血壓3級，極高危（3）2型糖尿病。
幸好入院及時，幸好遇見的都是專業的醫生！
經過積極的降壓、降血脂，調控血糖等治療後，血壓穩穩控制在120～150/70～90 mmHg，並且張大娘胸痛好轉。
第二天覆查心電圖：V1～V2ST段降至等電位線，T波倒置；第四天心電圖：V1～V2ST段降至等電位線，T波倒置變淺。
張大娘這次又是死裡逃生，症狀好轉後就出院了。
各位看官，症狀典型，心電圖提示明確，治療後症狀緩解。
看到這裡，大家認為是否事情就這麼結束了？
難道困擾張大娘多年的疾病僅僅是急性冠脈綜合徵發作？
然而，貌似典型心絞痛發作的背後，卻是一個可怕的疾病發作的開始。
在一個陽光明媚的早上，張大娘剛吃完飯，症狀又發作了！
她胸前像是被一個巨大的石頭壓著，伴隨劇烈的胸痛，大汗淋漓，劇烈的噁心、嘔吐。
測血壓260/170 mmHg，心率170次/min，家人嚇壞了！
又一次，她又被緊急拉到了醫院。
難道這次真急性心梗了？
檢查結果：複查肌鈣蛋白＜0.03 ng/mL，NT-ProBNP150 ng/L，心電圖示：V1～V3ST段略抬高。
急性心梗暫時排除！無論如何先降血壓，這麼高的血壓著實嚇人啊！
醫生立即給予卡託普利、美託洛爾口服，硝酸甘油靜脈滴注控制血壓，同時艾司洛爾控制心率，藥物都用了等待效果....
漫長的1個小時過去了，血壓降低得可憐，由260/170 mmHg降至220/150 mmHg，張大娘胸痛卻越發劇烈，心臟像是要跳出來似的。
頭痛難忍，大汗淋漓！
醫生的心也提到了嗓子眼，為什麼血壓這麼高？為什麼出現了頭痛、胸痛伴大汗淋漓？
難道是那個疾病？心內科醫生思索著。
緊急情況，爭分奪秒，趕緊用藥看看！
換用酚妥拉明，5分鐘後血壓降至187/100 mmHg，10 分後血壓降至131/84 mmHg，心率160次/分！
血壓下降明顯，可是血壓降得太猛，危險！
立即停用酚妥拉明，繼續靜脈滴注艾司洛爾。
1 小時後血壓70/50 mmHg，心率150次/分，停用艾司洛爾。
休克血壓，不能再降了！
考慮由於張大娘出汗較多導致迴圈血量不足，給予補液治療補充迴圈血容量，30分鐘後複測血壓為120/75 mmHg，心率105次/分左右。
此時，張大娘深吸了一口氣，症狀完全消失！
難道是嗜鉻細胞瘤？驚魂未定的醫生脫口而出。
腹部ＣＴ＋顱腦ＣＴ馬上安排。
為什麼做顱腦CT？張大娘家屬不解。
為了排除顱腦病變，怕頭痛另有它因給耽擱了，醫生看了家屬一眼。
果如醫生所料，急查腎上腺CT示：雙側腎上腺囊實性腫物，左側約9.0 cm×9.5 cm，右側較大者4.5 cm×6.5 cm，界清，雙腎上極受壓。
急診冠脈造影必須安排！主任說。
家屬極不情願做造影，因為好不容易張大娘安靜下來，又得折騰她，推三阻四。
心臟萬一真堵了怎麼辦?責任誰來負？主任發火了。
萬幸的是冠脈造影示：左右冠狀動脈未見明顯異常。
該做的檢查都做了，診斷明確：嗜鉻細胞瘤。醫生懸著的心終於放下了，馬上聯絡外科手術，心內科全力保駕護航！
張大娘有救啦！心內科醫生終於深吸了一口氣，像是打了一場勝仗的高興。
萬事俱備，只欠東風:嗜鉻細胞瘤切除術！
這時張大娘家屬卻不願意了，罵罵咧咧的來到主任辦公室。
4年了，為什麼你們不早給我們診斷出來？
為什麼知道這個疾病還讓我們做這麼多的檢查？
為什麼？為什麼.....
我們要轉院！
醫生蒙了！
不是因為疾病沒有診斷明確，不是因為效果不好，而是因為後背的汗漬還沒有幹，被一連串的“為什麼”問的無語了.....
最終張大娘還是轉院了！或許是出於對醫生極度的不信任和不理解。
張大娘轉院途中病情穩定，但是快到上級醫院的時候，突然出現血壓急劇升高、胸痛劇烈、大量出汗，這次是有史以來最嚴重的一次！
雖然及時到達了上級大醫院，雖然得到了及時搶救，但是仍然搶救無效：死亡！
最終考慮死因可能為：嗜鉻細胞瘤破裂！
唉，可惜了一條生命！
寫到這裡，我也無語了......
本期科普知識 嗜鉻細胞瘤
什麼是嗜鉻細胞瘤？
嗜鉻細胞瘤起源於腎上腺髓質、交感神經節、旁交感神經節或其他嗜鉻組織，是一種少見腫瘤，一般預後良好。
嗜鉻細胞瘤發作有什麼典型特點？
嗜鉻細胞瘤間斷或持續的釋放大量兒茶酚胺，引起陣發性或持續性高血壓和多器官功能及代謝紊亂。
臨床上以陣發性高血壓伴心悸、多汗、頭痛三聯徵為主要特徵，輕型可以治癒，重者導致心腦損害，甚至危及生命。
為什麼嗜鉻細胞瘤能引起類似急性心梗表現？
嗜鉻細胞瘤釋放大量的去甲腎上腺素，引起冠脈痙攣及心肌耗氧量增加，一般可以恢復。
若持續時間長，亦可以出現ST-T波動態演變，但一般冠脈造影無明顯狹窄，屬繼發性心肌梗死。
嗜鉻細胞瘤該如何治療？
常用的藥物治療有α-受體阻滯劑（比如酚妥拉明），可阻斷兒茶酚胺對心肌的毒性作用，降低心肌耗氧量。當心髒受累合併快速心律失常時，推薦使用β-受體阻滯劑(比如艾司洛爾），可降低心肌興奮性，防止心律失常，但必須和α-受體阻滯劑聯合應用，單獨使用效果差！
最佳治療手段是什麼：
及時發現，並手術治療。
臨床工作及生活中該如何警惕嗜鉻細胞瘤？
如果平時急性冠脈綜合徵頻繁發作，而且血壓不易控制，一定要考慮下是否有嗜鉻細胞瘤的可能，建議查兒茶酚胺，做腎上腺超聲或腹部CT排除下病變。
最後石醫生想說：
雖然醫學目前有很多未知，雖然有些疾病非人力所能為，但是疾病能治癒的前提是醫患的信任和理解！
祝福新的一年大家都好好的，健康快樂。
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