新聞中不時會看到某人因隔夜酒被查出酒駕甚至醉駕的報道。
隔夜酒，喝酒都過去那麼長時間了，血液中酒精濃度（BAC）為什麼還會超過酒駕（達到或超過20mg / 100 mL）或醉駕（達到或超過80mg / 100 mL）的標準呢？
有一種解釋說，隔夜酒被查出酒駕醉駕，說明肝臟功能不好，解酒能力差。
這是真的嗎？
不然。
儘管酒精主要在肝臟分解被從體內消除，但是，肝臟功能對酒精分解的影響卻非常有限。研究發現即使是出現肝硬化的病人，也幾乎不降低肝臟的解酒能力。
酒精的代謝和消除
已知，酒精被吸收進入血液後，主要透過兩個途徑從體內消除：
其中超過90%作為能量物質（每克酒精含有7千卡可代謝熱量）在肝臟分解代謝；僅有2-10%由原型透過呼吸、尿液或汗液排出體外。
酒精在肝臟主要由兩種酶系統負責氧化代謝。第一個，也是最重要的酶是I類乙醇脫氫酶（ADH1），這種酶位於肝細胞的細胞質中。
具體來說，酒精在肝臟首先由ADH1分解為乙醛，再由乙醛脫氫酶分解為乙酸，後者被輸送到肝臟外轉化成乙醯輔酶A，進入三羧迴圈最終轉化為終產物二氧化碳和水，並釋放能量。
第二種是結合在微粒體內質網膜上的CYP2E1酶。
兩種解酒肝臟酶的特徵
這兩種肝臟酶具有各自鮮明的特徵。
ADH1最突出特徵是其米氏常數（Km）很低，在2-10mg / 100mL之間。意味著當BAC達到20mg / 100mL以上時，這種酶活性就會被飽和。
用通俗的話說就是，這種酶的工作效率很低，工作量稍大就會被擠壓，只有排隊等著它慢慢處理。
而且，這種酶的活性主要由遺傳因素決定，不同人之間存在很大的差異。
由於通常情況下體內酒精主要由ADH1酶負責分解，因此不同的人消除體內酒精的速度存在很大差異，這種差異主要是由ADH1酶活性決定的。
相比之下，CYP2E1的Km就高得多，達60-80mg / 100mL，因此這種酶在大量喝酒BAC超過100-1200mg / 100mL顯得更重要。
而且，這種酶的活性更主要受環境因素的影響，可以明顯受代謝底物的誘導。
也就是說，一個人在一段時間內連續大量喝酒，CYP2E1酶活性可以顯著增加，最大甚至可以增加到10倍。
同時，這個酶體系也參與其他很多化合物的代謝，包括大部分的藥物的代謝，這也是酒精會與大多數藥物之間存在相互作用的主要機制之一。
酒精從人體消除的速度
如上所述，酒精熊體內消除的速度取決於肝臟分解酒精的能力，其中主要是由ADH1活性決定的。
由於BAC超過20 mg / 100 mLADH1每就會被飽和，因此，當酒精被充分吸收達到最大BAC後，就會以每單位時間恆定的速度（酒精代謝曲線的下降段表現為直線）下降，直到BAC下降到20 mg / 100 mL。
BAC下降下降的斜率就是酒精在體內的消除率，即清除速度。
科學家進行大量研究發現，血液中酒精的消除速率一般在10-15mg / 100mL / 小時的範圍內。
男女之間存在一定差異。比如，一項涉及97名男性和53名女性的研究顯示，男性平均酒精消除率為每小時13.3 mg / 100 mL，女性為15.1 mg / 100 mL / h。
女性酒精消除率更高，是因為肝臟佔總體重的比重比男性更大。
血液酒精消除速度的個體差異
大量研究證據表明，不同人喝酒後酒精在體內的代謝表現存在很大差異。
比如，如圖所示，48名健康男性在嚴格控制的相同條件下——隔夜空腹，在20分鐘內快速飲用每公斤體重0.68g純酒精的威士忌研究的結果。
儘管研究條件嚴格受控，保持高度一致，但包括可以達到的最大BAC，和達到最大BAC的時間，以及酒精從體內消除的速度都存在巨大差異。
科學家透過對大量研究資料的綜合分析給出了一個被廣泛接受的血液酒精消除率資料，多數人平均約為每小時15 mg / 100 mL，範圍在每小時10 mg / 100 mL到25 mg / 100 mL。
也就是說，有的人肝臟分解酒精的酶活性高，可以更快從體內消除酒精，因而醒酒更快；有些人則相反，醒酒更慢。
比如，假設兩人前夜喝醉後最大BAC同為200mg / 100 mL，甲酒精消除率為每小時10 mg / 100 mL，乙為25 mg / 100 mL。
隔夜10小時後兩人都駕車出門並遭遇酒駕路檢。那麼，甲測出的BAC為100mg / 100 mL，超過80mg / 100 mL，被判定為醉酒駕駛；
而乙經過7.2小時後BAC就下降到20mg / 100 mL，遭遇酒駕路檢時測出的BAC顯著低於20mg / 100 mL，幾乎已經測不到，連酒駕都不是。
顯而易見，有的人隔夜酒被查出酒駕醉駕，有的人則不會，根本原因在於肝臟酶解酒能力存在巨大差異所致。
肝臟功能對解酒能力的影響有限
既然肝臟的解酒能力決定著一個人酒精從血液（體內）消除速度，那麼，多數人會直觀地認為，肝臟功能對酒精的消除起著決定性作用，肝功能不好的人，醒酒自然會慢很多。
然而，研究證據卻給出了出人意料的答案。
而且，這些證據都是非常“嚴肅”的，因為在法醫實踐中，經常會涉及肝功能不全甚至肝硬化的人涉酒案件，不能不“嚴肅”。
這些研究證據顯示，存在肝功能障礙，甚至哪怕已經出現肝硬化的人，對酒精在肝臟的代謝幾乎沒有影響；除非到了肝病晚期，肝臟功能衰竭的程度，酒精從體內的消除速度才會稍慢。
比如，一項涉及20名入院接受戒酒治療的依賴酒精者的研究顯示，入院時BAC範圍在238到489mg / 100 mL(平均386mg / 100 mL)之間，酒精從血液中消失的平均速率為23mg / 100 mL（酗酒者高於一般人群），範圍在每小時13到36mg / 100 mL之間。肝臟功能與就經銷處之間沒有明顯關係。
另外一項針對肝硬化與健康受試者肝臟乙醇脫氫酶米氏常數的對照研究顯示，在小劑量靜脈注射酒精後，肝硬化患者組酶Km平均0.36 mM（範圍0.16-0.69），健康對照組0.16 mM（範圍0.09-0.36）。經過統計學處理，兩組之間沒有顯著性差異。
另外，透過測定血清GGT，ASAT和ALAT等酶水平作為衡量肝功能障礙的指標，也沒有顯示對血液酒精消除速度存在影響。
也就是說，只要不是處在肝功能衰竭的肝病晚期，肝臟狀況幾乎不影響對酒精的分解代謝。
這是因為，乙醇脫氫酶分佈在肝細胞的細胞漿中，而且幾乎不參與醇以外的其他化合物的代謝。因而，即使功能障礙患者也有足夠的酶用來分解酒精。
