前醫學院教授詳細介紹了當前和正在進行的原因研究
漢堡包可能不會導致心臟病發作，但我們早就知道生活方式的選擇——包括飲食、鍛鍊和睡眠模式——對心血管健康有影響。我們不知道這些因素究竟如何影響我們的各種身體機能。
西奈山伊坎醫學院心血管研究所所長 Filip K. Swirski 概述了關於生活方式、大腦和心血管健康之間相互作用的已知資訊，以及科學家們仍在研究的內容。這位前哈佛醫學院教授上個月底在哈佛約翰·保爾森工程與應用科學學院舉辦的生物工程主題系列虛擬活動中發表了講話。
Swirski 承認，遺傳學在心血管健康中發揮作用“毫無疑問”，但在過去幾年中，四個風險因素——壓力、睡眠中斷或碎片化、飲食和久坐不動的生活方式——已被明確確定為導致動脈粥樣硬化的原因，通常被稱為動脈硬化，這可能導致各種併發症，包括死亡。
他說，當前和正在進行的研究正試圖揭示這些因素“在細胞和分子水平上改變組織”的機制，重點是“器官間的交流”。他說，目標是“發現設計治療方法和改變衛生政策的途徑”，就像圍繞吸菸塑造公共政策的研究一樣。
Swirski 簡要總結了當前關於睡眠的發現——“平均而言，我們還沒有得到足夠的睡眠”——以及飲食和生活方式的廣為人知的作用，然後Swirski 開始深入研究壓力的作用。引用尚未發表的研究，他使用幻燈片來說明中性粒細胞（一種白細胞）如何在承受壓力的老鼠的耳朵中“蜂擁而至”。他說，這並不奇怪，他引用了 10 年前獲得 Curt Richter 獎的一項研究，該研究表明這種免疫細胞會因壓力而重新分佈。
然而，目前的研究正在將這些研究降低到細胞水平，檢查與免疫系統相關的不同血液成分在誘發的急性壓力和隨後的恢復過程中的運動。例如，為了應對壓力，肺、肝臟和脾臟中的中性粒細胞水平似乎會增加，但骨髓中的中性粒細胞水平會下降。“中性粒細胞的來源可能是骨髓，”他說。“而且他們正在非常迅速地動員”到其他器官。
然而，在急性壓力下，另外兩種成分——B 細胞和 T 細胞——會在骨髓中增加。在強調這項工作仍在進行的同時，Swirski 提出了一個假設。“我們認為正在發生的是，為了應對急性壓力，B 和 T 細胞會大量遷移到骨髓中，”他說。“它們藏在骨髓裡，也許是個避風港，風暴過去後，它們開始迴歸血液。”
其他研究正在尋求瞭解這些變化的機制。因為這些大規模的轉變是由壓力引起的，他指出，“大腦中的壓力中心可能是罪魁禍首。” 正在進行的對老鼠的研究表明，這兩個主要的壓力中心似乎具有不同的功能。例如，下丘腦垂體腎上腺軸控制其中兩種血液成分，淋巴細胞和單核細胞，但交感神經系統控制另一種去甲腎上腺素的釋放。
Swirski 說，這樣的劃分是“出乎意料的”，並提出了進一步的問題和探索途徑。“我們認為這些過程的演變是出於有利於東道主的原因，但它們也可能適得其反，”他說。
在對這些反應的適應性進行介紹後，斯維爾斯基討論了壓力的進化重要性。壓力不僅會引發明顯的“戰鬥、逃跑或凍結”反應，這種反應可以在受到威脅時拯救我們，在分子水平上，這些與免疫相關的反應可能幫助我們的身體抵抗抗原——比如牙齒上的細菌。咬後的捕食者。
然而，這些適應性反應是有代價的。不僅恢復——恢復到壓力前水平所需的時間——緩慢，而且正在進行的研究表明，隨著壓力的反覆，水平反應越來越快，進入緊急模式。“請記住，我們體內有兩個系統——免疫系統和神經系統——可以學習，”Swirski 說。“它們需要輸入，並且非常交織在一起。”
這對當前的大流行有影響。他說，我們免疫系統的健康存在“社會經濟因素”，並指出“無法養家餬口的壓力”等因素的有害影響。他說：“壓力大的老鼠死於 COVID 的機率比沒有壓力的老鼠高得多。”
“這滲透到所有的健康和疾病中，”Swirski 總結道。“壓力的某些部分是有益的。我們需要壓力，但這是積極和消極壓力的平衡。這是一個複雜的問題。”
