【美國《尤里卡警報》2022年1月文章】題：研究人員揭示面板細胞如何形成抗癌的首道防線。
近期發表在《細胞報告》上的一項研究顯示，研究人員對支援人體自然防禦面板癌發展的分子機制有了重要見解。這些發現為了解面板癌在細胞水平上的行為提供了新線索，為治療該疾病的潛在新治療靶點奠定基礎。
CSDE1是一種RNA結合蛋白，也是一種監測RNA的蛋白質，通常在生成後就具有明顯改變其功能的潛力。研究人員發現CSDE1協調了一系列複雜的事件，使面板細胞能夠衰老，明顯減緩其功能而不致死，因此生成的細胞可作為抗癌的防火牆，抑制腫瘤的形成。
研究人員透過小鼠實驗引入了驅動癌症形成的基因，從而誘導細胞進入衰老狀態。當CSDE1水平耗盡時，細胞就不會衰老並變得永久，這是癌症發展的必要步驟。
進一步的實驗表明，當將CSDE1耗盡的細胞植入小鼠面板下時，開始形成惡性腫瘤，每隻接受治療的小鼠都會在15~20天內患上鱗狀細胞癌，這突出了 CSDE1在抑制腫瘤過程中的重要性。
而先前已知CSDE1與驅動癌症的形成有關，CSDE1可促進黑色素瘤轉移的形成，黑色素瘤是一種不太常見但最具侵襲性的面板癌型別。其他研究表明，CSDE1與多種癌症的腫瘤增殖有關。
研究人員發現CSDE1透過兩種不同的機制促進腫瘤抑制。 CSDE1誘導細胞分泌細胞因子和酶的混合物，迫使細胞進入永久性生長停滯狀態。CSDE1還可阻止YBX1 的合成，這是一種已知可促進腫瘤生長和侵襲性的蛋白質。
CSDE1具有不可預測的雙重性質，具體取決於其所在的細胞和組織型別。 研究人員尚未弄清CSDE1何時會導致癌症，以及何時會抑制癌症。探索其根本原因將對發現新的、更個性化的癌症治療方法產生重要影響。
參考資料：
https://www.eurekalert.org/news-releases/939505
注：本文旨在介紹醫學研究進展，不能作為治療方案參考。如需獲得健康指導，請至正規醫院就診。
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