打破傳統認知，中美科學家聯合破解雙子葉植物頂端彎鉤的形成機制

責編 | 王一

埋在土壤中的種子萌發後面臨的重要挑戰是幼苗需要對抗來自土壤的機械壓力，成功破土而出進行光合生長。為了應對挑戰，一方面，幼苗的下胚軸透過快速地向上生長，獲得破土而出的動力；另一方面，下胚軸的頂端會形成一個稱為“頂端彎鉤”的結構，將脆弱的子葉和頂端分生組織彎向下生長。這種彎曲的結構，既能保證幼苗擁有一個相對堅硬的“鑽頭”衝破土壤，又能避免子葉和頂端分生組織在出土過程中與土壤直接衝撞而造成機械損傷。對於絕大多數雙子葉植物而言，頂端彎鉤的形成是成功出土的關鍵所在。早在1881年，達爾文父子合著的《The Power of Movement in Plants》一書中就對頂端彎鉤的形成進行了初步探討。之後的140年裡，儘管頂端彎鉤吸引了無數植物生物學家的研究興趣，但其具體的發育形成機制一直是植物生物學領域的未解之謎。

圖1 A. 番茄和擬南芥的頂端彎鉤；B. 雙子葉植物幼苗出土模式圖(圖片來源網際網路)

頂端彎鉤是由於下胚軸頂部兩側的細胞差異性生長導致的。生長素的不對稱分佈是導致這種差異性細胞生長的原因：彎鉤內側高濃度的生長素抑制細胞生長，從而導致內側細胞生長慢而外側細胞生長快，使得下胚軸向內彎曲。因此，本質上來講，頂端彎鉤的形成是生長素對植物細胞生長的差異性調控問題。作為一種生長類調節激素，生長素最重要的作用之一在於調節植物細胞的生長/大小（cell expansion/cell size），這也是生長素名字（auxin）的由來。生長素對植物細胞大小的調節具有嚴格的組織和濃度依賴性。一般來說，高濃度生長素抑制細胞生長而低濃度生長素促進生長。在生理濃度範圍內，生長素在地下部分（root）抑制細胞生長而在地上部分（shoot）促進細胞生長，這也是植物的不同器官具有不同重力反應（根具有正重力反應向下生長，而莖具有負重力反應而向上生長）的生理基礎（延伸閱讀：Annual Review of Plant Biology | 生長素調控細胞生長的分子機理）。

如前所述，幼苗出土過程中需要下胚軸的快速伸長和頂端彎鉤的形成。有意思的是，生長素在下胚軸中促進細胞生長而在頂端彎鉤內側抑制細胞生長。生長素是如何在臨近的部位發揮完全相反的作用呢？此外，彎鉤為什麼只能在下胚軸頂部形成？觸發高濃度生長素在彎鉤內側積累的訊號是什麼？這些生長素又是透過何種機制抑制細胞生長的？這些謎團長期制約著人們對於一個基礎性問題的理解，那就是頂端彎鉤到底是如何發育形成的？2022年1月12日，美國明尼蘇達大學William Gray實驗室和中科院遺傳與發育生物學研究所李傳友實驗室合作在Science Advances發表題為Biphasic control of cell expansion by auxin coordinates etiolated seedling development 研究論文，系統回答了這一懸而未決的問題。

研究人員首先發現，在幼苗發育的早期，與傳統認為“生長素促進地上部分（shoot）細胞生長”的觀點不符，下胚軸中高濃度的生長素抑制細胞生長。之後，隨著下胚軸細胞的快速生長和體積變大，高濃度的生長素逐漸被稀釋到一個相對較低的濃度，轉而促進細胞生長。這種生長素介導的由抑制轉為促進的生長調控使得下胚軸經歷兩個不同的伸長階段，即早期速度慢而晚期速度快。早期的慢速生長恰好為頂端彎鉤的形成提供了一個發育視窗。後續研究表明，重力是觸發幼苗頂端彎鉤形成的起始訊號。在生長素抑制細胞生長的早期慢速生長階段，重力誘導高濃度生長素在下胚軸的下側（靠近地面一側）積累，導致該側細胞的生長抑制得以加強，而另一側的生長抑制得以緩解。因此，此時的下胚軸像根一樣具有正重力反應而向下彎曲生長，進而啟動彎鉤的形成（圖2）。進一步，隨著下胚軸細胞由基向頂的快速生長，底部細胞先於頂部細胞生長變大，使得這些細胞內的生長素濃度也先於頂部細胞被稀釋到一個相對較低的濃度(低於生長抑制的閾值)。這種生長素濃度的降低導致其對細胞生長的調控作用由抑制轉變為促進，相應地，下胚軸底部的重力反應也由正變負轉而向上直立生長（圖2）。與此同時，頂部細胞因仍具有較高的生長素濃度而保持正重力反應向下彎曲（頂端彎鉤）。隨著越來越多的下胚軸細胞由基向頂地轉入直立向上的生長階段（負重力反應），頂端彎鉤獲得快速向上的動力，最終幫助幼苗破土而出。

文章最後，研究人員揭示了頂端彎鉤內側高濃度生長素抑制細胞生長的分子機制。長期以來，酸生長（acid growth）被認為在生長素介導的生長調控中發揮重要作用。該團隊之前的研究 (Annual Review of Plant Biology | 生長素調控細胞生長的分子機理) 和2021年10月發表的兩篇Nature論文 (Nautre背靠背 | 植物生長素領域突破！福建農林大學等揭示生長素“酸性生長假說”的機制) 系統闡明瞭生長素促進酸生長的分子機制。但關於高濃度生長素抑制酸生長的機理還不清楚。該研究發現，在頂端彎鉤內側，高濃度的生長素透過轉錄因子ARF7啟用蛋白磷酸酶PP2C.D1的表達，對質膜H+-ATP酶進行去磷酸化而抑制其活性，阻止H+向胞外轉運，導致質外體鹼化，從而抑制細胞生長（圖2）。結合之前的發現，這一分子機制的揭示，將生長素對細胞生長的促進（低濃度）和抑制（高濃度）作用統一在了酸生長理論上，為深入理解生長素介導的細胞大小調控奠定了堅實的基礎。

圖2：雙子葉植物頂端彎鉤的形成機制模式圖

綜上，該研究不但揭示了雙子葉植物頂端彎鉤的形成機制，還提出了一個高濃度生長素抑制細胞生長的分子框架，為深入理解生長素介導的細胞大小調控奠定了堅實的基礎。

杜敏敏博士（李傳友實驗室畢業博士生，現為William Gray實驗室博士後）為該文第一作者，Firas Bou Daher博士為共同第一作者。William Gray教授和李傳友研究員為共同通訊作者。明尼蘇達大學Jerry Cohen教授團隊也參與了部分研究。該研究受美國國立衛生研究院和王寬誠教育基金等基金的資助。

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論文連結：

https://science.org/doi/10.1126/sciadv.abj1570