急性胃炎的4大病因：
病因多樣，包括急性應激、藥物、缺血、膽汁反流和感染。
1、急性感染及病原體毒素：某些細菌、病毒，甚至寄生蟲，或它們的毒素都可造成胃粘膜的急性炎症，其中大多已歸為傳染病學範疇。急性蜂窩織炎或急性化膿性胃炎(acutephlegmonousgastritis)也可累及胃粘膜，是胃壁細菌感染引起的化膿性疾病，常發生於有免疫缺陷的患者。本病嚴重，但自廣泛應用抗生素以來，則已極為少見。最常見的致病菌是a鏈球菌、葡萄球菌或大腸桿菌。化膿性炎症常源於粘膜下層，可使粘膜壞死、脫落，甚或擴充套件致胃壁壞死，發生穿孔和腹膜炎。全身性衰弱、營養不良、感染、胃手術甚至胃息肉摘除術為其誘因。幽門螺桿菌(Hp)感染也可引起急性胃炎。
2、理化因素化學物：特別是藥物造成的胃粘膜炎症是常見的，其中最常引起胃炎的藥物是非甾體抗炎藥(non—steroidanti—inflammatorydrug，NSAIE))如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。機制可能是抑制環氧化酶活性，阻礙前列腺素的合成，削弱對胃粘膜的保護作用，這類藥物可引起淺表粘膜損傷和粘膜下出血。除胃部外，也見於十二指腸球部。其他如乙醇、鐵劑、氯化鉀口服液、抗腫瘤藥及抗生素等均可刺激粘膜引起淺表損傷。乙醇系由於其親脂性和溶脂效能，破壞粘膜屏障。引起上皮細胞損害、粘膜內出血和水腫。膽汁反流性胃炎可謂是內源性化學性炎症。常見於BillrothⅡ式胃切除術後。膽汁和胰液中的膽鹽、磷脂酶A和其他胰酶可破壞殘胃粘膜，產生多發性糜爛。留置胃管、胃內異物，以及胰腺癌放療後都可造成物理性的胃粘膜損害，導致炎症。
3、應激急性應激：可由嚴重的臟器疾病、大手術、大面積燒傷、休克或顱內病變，甚至精神心身因素引起。雖其確切機制尚未全明，但認為胃粘膜缺血和H+反彌散進入粘膜為主要的發病因素，有些還有反流入胃的膽汁和胰液參與。在上述嚴重情況下，應激的生理性代償功能不足以維持胃粘膜微迴圈正常執行，形成粘膜的相對缺氧、粘液分泌減少、區域性前列腺素合成不足，導致粘膜屏障破壞和H+反彌散，粘膜pH下降，進一步損傷血管和粘膜，引起糜爛和出血。急性應激能強烈刺激血小板活化因子活性，導致血管強力收縮。病變多見於近端胃，也可發生於其他胃部。胃腔內滲血常見，約20%發生較大量的出血，少數可發生急性潰瘍，燒傷所致者特稱curling潰瘍，中樞神經病變所致者特稱Cushing潰瘍。
4、血管因素見於老年的動脈硬化患者，或者腹腔動脈栓塞治療後，是由血管閉塞所致。
