(記者朱漢斌通訊員李曉姍)南方醫科大學南方醫院放療科吳德華教授團隊揭示了葡萄糖—心磷脂合成代謝促肝癌輻射抵抗的新機制,並提出阻滯“代謝成癮”可能成為潛在輻射增敏的新策略。相關研究近日線上發表於《肝臟病學》。
代謝重程式設計是惡性腫瘤的核心特徵之一,多種代謝途徑在肝細胞癌中歷經鉅變。放射治療是肝癌區域性治療的有效手段之一。然而,部分腫瘤細胞在受到放療損傷的同時,其代謝特徵會因自身或放療發生改變,從而獲得抵抗能力。因此,理解肝癌細胞代謝重塑與放射治療反應之間的關係及調控機制,選擇合適的聯合治療策略以提高放療療效具有重要意義。
研究人員透過構建輻射抵抗肝癌細胞模型,運用代謝流、代謝組學、脂質組學及各類體內外實驗技術,結合臨床病人相關標本,發現輻射抵抗肝癌細胞對葡萄糖具有高度成癮性。葡萄糖在這些細胞中並非進入常規糖酵解途徑生成乳酸和丙酮酸,而是大量促進心磷脂的合成,從而抑制輻射刺激之下細胞色素C的釋放,阻滯細胞凋亡啟動,進而促使輻射抵抗的發生。