摘要：
文題釋義：
長鏈非編碼RNA(lncRNA)：長度超過200個核苷酸的小分子非編碼RNA，參與調控細胞的增殖、分化和凋亡等生命活動，與腫瘤的發生發展密切相關，是腫瘤治療的潛在分子靶點。
微小RNA(miRNA)：長度為18-25個核苷酸的小分子非編碼RNA，可與其靶基因的3'非翻譯區靶向結合，調控其靶基因的表達，進而影響細胞增殖、遷移和侵襲等生命活動。研究還表明，lncRNA可作為競爭性內源性RNA與miRNA靶向結合，進而調控其靶基因的表達。
背景：長鏈非編碼RNA(lncRNA)和微小RNA(miRNA)是兩類參與調控細胞增殖、凋亡和遷移等生命活動的小分子非編碼RNA，且lncRNA還可作為競爭性內源性RNA與miRNA靶向結合，調控miRNA靶基因的表達，在腫瘤的發生發展中起重要作用。LINC02532可靶向結合miR-129-5p和miR-490-5p促進胃癌細胞增殖、遷移和侵襲，但對胰腺癌幹細胞生物學行為的影響及作用機制還未知。
目的：探討LINC02532對胰腺癌幹細胞增殖、遷移、侵襲和凋亡的影響及作用機制。
方法：①選取2017年1月至2018年6月於華北理工大學附屬醫院經病理檢測證實為胰腺癌且經手術切除的56例患者胰腺癌組織及癌旁組織，實時熒光定量PCR(RT-qPCR)檢測LINC02532和miR-145的表達水平；②以CD24+CD44+ESA+為表面標記，流式細胞術在人胰腺癌細胞PANC-1中分選胰腺癌幹細胞，分為正常組、si-LINC02532組(轉染LINC02532小干擾RNA)、si-NC組(轉染亂序無意義陰性序列)、
si-LINC02532+anti-miR-145組(共轉染LINC02532小干擾RNA和miR-145抑制劑)和si-LINC02532+anti-miR-NC組(共轉染LINC02532小干擾RNA和miR-145抑制劑陰性對照序列)。轉染12 h後，RT-qPCR檢測各組細胞中LINC02532和miR-145表達水平，CCK-8法檢測細胞存活率，克隆形成實驗檢測細胞克隆形成數，Transwell小室檢測細胞遷移和侵襲能力，流式細胞術檢測細胞凋亡率，Western blot法檢測細胞中P21、Bax、Caspases-3、E-鈣黏附素和基質金屬蛋白酶2蛋白表達水平。雙熒光素酶報告基因實驗驗證miR-145與LINC02532調控關係。
結果與結論：①與癌旁組織比較，胰腺癌組織中LINC02532表達水平升高(P < 0.05)，miR-145表達水平降低(P < 0.05)；②與si-NC組比較，si-LINC02532組胰腺癌幹細胞存活率、克隆形成數、細胞遷移和侵襲數及基質金屬蛋白酶2蛋白表達水平降低(P < 0.05)，細胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-鈣黏附素蛋白表達水平升高(P < 0.05)，而si-NC組與正常組各檢測指標比較差異無顯著性意義(P > 0.05)；③LINC02532在胰腺癌幹細胞中靶向負調控miR-145表達。與si-LINC02532+anti-miR-NC組比較，si-LINC02532+anti-miR-145組胰腺癌幹細胞存活率、克隆形成數、細胞遷移和侵襲數及基質金屬蛋白酶2蛋白表達水平升高(P < 0.05)，細胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-鈣黏附素蛋白表達水平降低(P < 0.05)；④結果表明，LINC02532在胰腺癌組織中表達上調，下調其表達可能透過靶向上調miR-145表達進而抑制胰腺癌幹細胞增殖、遷移和侵襲，並誘導細胞凋亡。
https://orcid.org/0000-0003-4434-9637(孟德峰)
中國組織工程研究雜誌出版內容重點：幹細胞；骨髓幹細胞；造血幹細胞；脂肪幹細胞；腫瘤幹細胞；胚胎幹細胞；臍帶臍血幹細胞；幹細胞誘導；幹細胞分化；組織工程
關鍵詞: LINC02532, miR-145, 胰腺癌幹細胞, 生物學行為, 因子, 蛋白, 通路, 靶向, 凋亡
引用文字：孟德峰, 李長仔, 吳春濤. LINC02532靶向miR-145影響胰腺癌幹細胞的增殖、遷移、侵襲和凋亡[J]. 中國組織工程研究, 2022, 26(1): 52-58.
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