難忘的國慶，120車呼嘯的掠過街巷，直奔急診
去年十一，我本想在家睡到自然醒。一陣電話鈴聲打斷了好夢一場。 原來是老鄰居林阿姨突發氣喘，已經打急救車疾馳我院。我睡意頓消，飛速下樓，一路上幾個念頭不停閃現。當我憂心忡忡趕到急診，看到76歲的林姨端坐偵查床上，大口喘氣、語不成句、口唇紫紺、汗水淋漓。聽診器一搭胸壁，肺部像開了鍋嘶嘶作響。監護儀顯示：血氧低於80，血壓180/100mmHg,.急診科醫生已經抽完血，把心電圖拿給我看，我一看那普遍嚴重下移的ST段和倒置的T波，倒吸了一口冷氣。是心源性哮喘還是支氣管哮喘？心肌缺血這麼重，會不會有心梗？血氧這麼低，已經有呼衰了。
高度懷疑心梗、支氣管哮喘持續狀態、呼吸衰竭、好複雜的病情，老人命懸一線。
血結果一項一項出來了，我們的眉頭立即緊縮一團。血氣分析結果血氧低於60.一型呼衰，心梗標誌物濃度上百倍飆升，心衰指標略高於本年齡組上限！林姨以前是我家老鄰居，現在搬到兒子家小區住，我知道，她有支氣管哮喘病史，輕度高血壓，沒有心臟病史和糖尿病。據他兒子介紹：老人最近感覺身體不錯，就把舒利迭和萬託林等控制支氣管哮喘的藥都停了，而且昨天上午又幫鄰居提了幾桶水。昨晚就有點喘，但沒當回事，今晨就重了。兒子後悔不迭。等核酸結果出來，老人被收入心血管病房。
一週後，心臟造影做了，血管沒有嚴重狹窄，那麼罪魁禍首是誰呢？
入院後明確心梗診斷，積極予抗血小板，抗缺血，抗動脈硬化等治療。又請呼吸科會診，結合患者心衰指標、感染指標等綜合因素考慮為支氣管哮喘持續狀態，激素也用上了。第三天，林姨病情逐漸好轉，肺部不再萬馬奔騰。一週後，等老人能平躺，各項指標允許情況下，做了心臟造影檢查。奇怪的是，老人冠脈（即灌溉心臟的血管）並無大礙，僅前降支近端有輕度狹窄，那麼，為什麼會心梗呢？最後經科室討論，考慮很可能為二型心梗。
啥是二型心梗？聽醫生抽絲撥繭的講一講
急性心梗，大家近年不再陌生，就是急性心肌缺血性壞死，病死率極高。如不能妥善處理，急性期過後，心功能也會逐漸下降。它分為5型，一型即自發心梗：就是經典的血管狹窄，斑塊破裂形成血栓，引起血管閉塞，一般需要急診介入開通血管，恢復血流。二型是氧供需不平衡引起的心梗：就是需氧量多，供氧量少引起的心梗，如貧血，呼衰，心律失常，低血壓等。三型是心源性猝死。四型與介入相關。五型與冠脈搭橋相關。林姨來時血氧極低，後經證實，心臟血管無大礙 ，故考慮很可能是缺氧來的。當然也不除外冠脈血管一過性痙攣引起的血管閉塞。總之，考慮低氧血癥在裡面一定扮演不光彩的角色，那麼為什麼她會嚴重缺氧呢？
說起支氣管哮喘不得不說起一個人，願天堂裡哮喘不再，人世間佳音猶存！
1995年5月8日，一代歌后鄧麗君因氣道感染誘發哮喘急性發作，又因交通阻斷延誤救治，在泰國香消玉殞！你看，哮喘多麼可怕，來如疾風電閃，如不積極干預，會引起呼吸衰竭，死亡，也會因低氧導致心肌缺氧誘發心梗或其他器官功能障礙，這就是林姨的病根所在！
得了支氣管哮喘並不可怕，那麼怎樣預防控制哮喘發作就是重中之重了
一，阻斷過敏原：
一般支氣管哮喘病人都有一些過敏因素，要嚴格脫離過敏源；
二，避免勞累，規律作息：
林姨當日幫鄰居提了幾桶水，真是犯了大忌了；
三，注意防寒及保暖：避免冷空氣刺激，天氣不好時，出門記得佩戴口罩。預防感冒，就像鄧麗君就因為感冒未愈蔓延到支氣管感染，誘發哮喘發作；
四，專科醫生指導下用藥：林姨長期應用舒利迭和萬託林，依據醫生建議：每天1-2噴舒利迭，臨時應用萬託林。舒利迭是長效的支氣管舒張劑和激素類藥物的混合製劑，而萬託林是短效的支氣管舒張劑，對支氣管哮喘的發作有很好的預防作用，林姨在犯病前一段時間就擅自做主停掉了，最後才導致嚴重後果。
如果鄧麗君能夠重視感染的治療，如果發作時及時應用藥物， 如果去往醫院的途中不是層層阻隔。那麼，我們是不是又可以聽到那熟悉的天籟之音了，相比較，林姨是幸運的，及時救治，最後病情緩解出院。
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做有情懷醫生，寫有溫度科普
