從診斷高血壓到腦出血去世，10年間這位患者經歷了什麼？

10月29日是“世界卒中日”，就說個腦卒中、也就是俗話說的“腦中風”病例。

腦卒中真是到了腦血管病的最高階段了。得了腦卒中，輕則致殘，重則致死。據統計，我國城鄉居民死亡疾病中，每5名死者至少有1名死於腦卒中。

腦卒中有缺血性和出血性的。缺血性的就是動脈硬化性腦梗死、腦栓塞、短暫性腦缺血發作，出血性的就有腦出血、蛛網膜下腔出血等。

腦卒中很重要的危險因素就是高血壓。來自三級醫院的資料統計，住院患者中，67.4%的缺血性腦卒中、77.2%的腦出血、49.1%的蛛網膜下腔出血者都患有高血壓。

我們這個病例就是一位高血壓患者。他幾乎合併了高血壓所有的靶器官病變，最終因為擅自調藥，發生了致命的腦幹出血。

患者說起來從診斷高血壓到去世是10年，其實不止10年。因為在那之前血壓就高，但他沒有重視。直到61歲那年，血壓高到180/110mmHg，他才開始就診治療。

高血壓是降壓治療了，可那個時候，對高血壓患者合併高血脂不像現在這麼重視，所以也沒有強調降血脂治療。很快，發現高血壓2年後，患者就發作了心絞痛。於是，做了冠脈造影，確診了冠心病。又過了1年，再次冠脈造影，這次放了支架。

早先冠脈造影的造影劑沒有這麼好，用的是“泛影葡胺”，對腎臟的損害就要大一些；再加上那時候對高血壓腎損害、對造影劑腎損害認識都不夠，降壓中和圍手術期腎保護都不那麼充分，患者在冠脈造影、冠脈支架植入後就出現了腎功能減退，血肌酐水平開始升高了，也就是有了腎功能不全。

在這個過程中，由於患者的一個錯誤觀念，血壓控制得不好。因為患者覺得，血壓高一些可以改善腎臟供血，所以，他的血壓一直沒有控制達標，總是高於140/90mmHg。其實，高血壓才是腎損害的真正原因。

高血壓總是沒控制好，大血管也出毛病了。到了發現高血壓6年多，一次體檢就發現了患者的主動脈有了動脈瘤。動脈瘤不是長個大腫塊，而是血管壁受了損傷，不正常地擴張了。

發現動脈瘤之後患者並沒有太在乎。可實際上，主動脈瘤的病人，血壓就應該降得更低一些，收縮壓要降到120mmHg以下才好。因為動脈瘤的血管壁，受損傷變薄了，血壓高就加重損害，有破裂的風險。果然，動脈瘤逐漸增大了。這樣，在診斷治療高血壓的第8個年頭，患者做了主動脈動脈瘤的帶膜支架封堵。

主動脈放支架也要用碘造影劑。這次給患者選了最新一代的碘造影劑碘克沙醇，商品名“威視派克”，也在手術前後進行了“水化治療”保護腎臟。可是很無奈，腎臟損害已經遏制不住。

於是，動脈瘤封堵術後，患者腎功能每況愈下。就在大動脈支架植入近1年的時候，患者因為“尿毒症”、醫學上叫做終末期腎病，進行了血液透析。

之後數月，患者又出現了季肋部、也就是下胸部的疼痛。一檢查，發現原來主動脈放支架的下段血管，血管壁裡面撕裂了，形成了夾層動脈瘤。但是，經過多家會診、反覆討論，已經不適合做什麼特殊處理了，就是內科保守治療，繼續控制血壓，收縮壓也就是高壓在120mmHg以下。這已經是診斷治療高血壓的第9個年頭了。

這樣繼續治療了1年，患者病情還算平穩。可是，有一天，突然就出事了。

那天傍晚時分，患者家屬給我打電話，說是病人1小時前突然頭痛，左側肢體無力，言語也不清，還有噁心嘔吐。我一聽，這是腦卒中了。趕緊查頭顱CT、住院吧！

一做頭顱CT，腦幹出血。

腦幹在什麼地方，腦子通往脊髓的部位，管血壓、心跳、呼吸的部位，生命中樞啊！這個地方很小，稍微有點兒出血就會壓迫腦組織。生命中樞的腦組織受壓，生命堪憂了！

可怎麼就突然出血了呢？

患者家屬說，患者因為近期血壓平穩，想著自己換換降壓藥。這一換藥，血壓就波動了，下午血壓升到140/100mmHg以上。雖說這個血壓不算太高，可架不住患者的血管早已是千瘡百孔。血壓一高，早已受損的腦血管破裂，還是腦幹部位，腦幹出血了。

這期間，患者還做了一件錯事。在頭痛、左側肢體無力、言語不清發生之後，自測血壓高，140/100mmHg，就自己吃了降壓藥，兩片硝苯地平，1片降壓0號。

不說吃這麼多降壓藥就不對，腦卒中的急性期，隨便降壓就是錯的。無論是腦缺血梗死還是腦出血，急性發病的時候血壓是會升高的。這是身體裡的一種自我調節，為了保證腦供血的一種反應。這個時候，不適合快速降壓的。一般來說，腦出血患者血壓高到180mmHg、腦梗死患者血壓200mmHg以上才要降壓，溶栓的病人才需要把血壓控制得低一些、180mmHg以下。所以，“腦中風”患者和家屬，到醫院發現血壓高、醫生沒有降壓治療時不要跟醫生吵。有時候家屬一吵、醫生頂不住只好降壓就麻煩了。