【文獻解讀】
多動症患病率一般為3%-5%，越來越多的孩子被多動症所困擾。哌醋甲酯（MPH）是一種中樞神經系統興奮劑，能改善情緒和專注力，一般被用於兒童多動症、嗜睡症、躁鬱症和憂鬱症的治療。但是其副作用很明顯，最常見的副作用包括食慾不振、焦慮、噁心與失眠，長期服用還會導致嚴重的神經毒性。
對此，科學家們一直在研究如何保護神經免受毒性侵害。2017年6月，德蘭黑醫科大學發現託吡酯（TPM）的神經保護作用似乎是透過CREB/BDNF訊號通路發揮的，並將相關結果發表在期刊《Brain Research Bulletin》。
試驗中以大鼠為模式生物，分為六組，分別餵養14天后，進行檢測。研究人員發現，MPH使得大鼠運動活性降低，而TPM則恢復了其運動活性。不僅如此，TPM還提高了超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶和谷胱甘肽還原酶活性，增加了腦源性神經營養因子和bcl-2蛋白水平，抑制MPH誘導的bax蛋白水平、脂質過氧化反應、過氧化氫酶活性、白細胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α水平的升高。
注：對照組MPH+TPM組大鼠海馬CA1區CREB表達的變化(RT-PCR)。
本研究提示TPM對MPH遇到的氧化應激、炎症具有良好的保護作用，這種神經化學和神經行為引數的神經保護作用可能是透過CREB/BDNF通路來實現的。
【文獻節選】
Chronic abuse of methylphenidate (MPH) can cause serious neurotoxicity. The neuroprotective effects of topiramate (TPM) were approved, but its putative mechanism remains unclear. In current study the role of CREB/BDNF signaling pathway in TPM protection against methylphenidate-induced neurotoxicity in rat hippocampus was evaluated.
