【文獻解讀】
炎症已經成為發育性腦損傷的一個公認的風險因素。小膠質細胞是中樞神經系統中的常駐巨噬細胞樣細胞,可以透過極化為抗炎M2表型來抑制神經炎症相關疾病。2021年1月,美國加州大學研究了小膠質細胞與腦損傷炎症的關係,將相關結果發表在《Neuroscience Letters》期刊。
在生理條件下,小膠質細胞透過充當清道夫細胞來維持大腦的穩態。在中樞神經系統受到不同程度的傷害後,小膠質細胞進入一種“反應性”狀態,其特徵是產生炎性介質,促進組織修復以恢復內環境平衡。創傷性腦損傷、治療性腦輻射等腦損傷與慢性小膠質細胞啟用有關,而慢性小膠質細胞啟用會導致與損傷相關的認知功能損傷。
最近的研究表明在損傷時促進小膠質細胞的耗竭是可行的,如果證明對人類也有價值,這可能是預防認知缺陷的一種有價值的策略。然而,值得注意的是,CSF1R抑制劑可能會產生非靶點效應,並耗盡其他細胞群,在系統給藥時也會影響外周免疫反應。因此,需要進一步的研究來深入研究,並評估潛在的臨床治療用途。透過藥物或基因技術實現的小膠質細胞耗竭不僅為更廣泛地研究小膠質細胞的作用提供了有用的工具,也為改善或預防腦損傷後認知功能障礙提供了一種潛在的治療途徑。
【文獻節選】
In physiological conditions, microglia contribute to maintaining brain homeostasis by scanning the surrounding parenchyma and acting as scavenger cells. Following different insults to the CNS, microglia turn into a “reactive” state characterized by the production of inflammatory mediators that promote tissue repair to restore homeostasis. Brain insults such as traumatic brain injury, therapeutic brain irradiation and galactic cosmic ray exposure are associated with chronic microglia activation.