高脂飲食(HFD)透過多種機制增加患結直腸癌的風險,其中免疫系統與癌細胞的相互作用是一個重要環節,但免疫細胞在此過程中的作用機制尚不清楚。近期,美國冷泉港實驗室、麻省理工學院等研究團隊發現HFD透過影響腸道微生物、腸道幹細胞(ISCs)與免疫細胞之間的相互作用而增加結直腸癌患病風險。相關研究成果在《Cell Stem Cell》發表,
高脂飲食(HFD)透過多種機制增加患結直腸癌的風險,其中免疫系統與癌細胞的相互作用是一個重要環節,但免疫細胞在此過程中的作用機制尚不清楚。
近期,美國冷泉港實驗室、麻省理工學院等研究團隊發現HFD透過影響腸道微生物、腸道幹細胞(ISCs)與免疫細胞之間的相互作用而增加結直腸癌患病風險。相關研究成果在《Cell Stem Cell》發表,題為:Dietary suppression of MHC class II expression in intestinal epithelial cells enhances intestinal tumorigenesis。
該研究證實,當HFD進入腸道後,會降低腸道微生物多樣性,導致腸道螺桿菌明顯減少,影響模式識別受體(PRR)和γ干擾素-(IFN-γ)的功能,進而抑制腸上皮細胞中ISCs特異性MHC II類分子表達,增加患結直腸癌的風險。
這項研究初步解析了高脂飲食引發結直腸癌的分子機制,為開發結直腸癌防診治新方法提供了新的思路。