鉀是植物生長髮育所必需的三大營養要素之一，在植物生長髮育和葉片衰老過程中，老葉中的K+可經由韌皮部的迴流，實現其向根系和新生組織/器官的再分配過程。目前對該過程分子機制的認識有待明晰。已知在模式植物擬南芥中，AtAKT2鉀離子通道具有介導韌皮部K+迴流的部分功能。在功能方面，AtAKT2兼具K+吸收和外排活性，即弱電壓依賴型雙向整流性質；其生理意義很大程度上體現在其K+外排活性對韌皮部細胞極化狀態的平衡方面，因而有助於地上部光合同化產物蔗糖經韌皮部途徑的向下運輸過程。目前已知的AKT2通道，尤其是在雙子葉植物中，大多具有這些特徵。
中國科學院南京土壤研究所研究員蘇彥華課題組透過對水稻基因組中同源鉀通道OsAKT2的分析發現，與擬南芥等植物中的典型AKT2通道基因相比，OsAKT2的膜電位感應區（S4跨膜區）中編碼精氨酸R的鹼基發生了由AGA到AAG的序列順序置換，導致該氨基酸變異為賴氨酸K。透過蛙卵雙電極電壓鉗電生理技術進行系統的功能解析，證明水稻OsAKT2明顯不同於典型的雙向整流型AKT2鉀通道，其主要介導K+的吸收（內流）而缺失了該型通道的標誌性特徵——K+外排（外流）活性，並且OsAKT2通道的行為表現出強烈的電壓依賴性。透過定點突變技術消除OsAKT2中的上述氨基酸變異（即K191R點突變），通道隨即恢復了與典型AKT2類通道相同的雙向整流性；而將擬南芥AtAKT2的對應氨基酸R改變為K，則其原有的外排活性喪失。由此可見，水稻OsAKT2功能的改變來源於其K191氨基酸編碼序列的物種變異——K191特異性氨基酸，其變異鎖住了OsAKT2的K+外排活性（圖1）。此外，OsAKT2所缺失的K+外排活性可被OsCBL1/OsCIPK23複合磷酸化過程部分啟用（圖2）。該研究揭示出水稻OsAKT2鉀通道功能的這一結構性鎖定—磷酸化解鎖機制，進一步利用AKT2功能缺陷型擬南芥akt2突變體作為工具，證實了水稻OsAKT2透過該位點的自然變異而強化其韌皮部K+迴流的功能（圖3）。
相關研究成果發表在Plant Physiology上。研究工作得到國家重點研發計劃和國家自然科學基金的資助。
圖1.特異性K191氨基酸的存在,將OsAKT2通道的活性鎖定在僅介導K+吸收的狀態
圖2. OsAKT2的K+外排活性可被OsCBL1/OsCIPK23磷酸化機制部分解鎖
圖3.OsAKT2介導地上韌皮部K+的裝載和再迴圈
來源：中國科學院南京土壤研究所
