骨關節炎（Osteoarthritis，OA）是好發於中老年人群的一種慢性退行性骨關節疾病，以關節疼痛、活動受限為主要症狀。該病發病率較高，全球約有5億患者，我國40歲以上人群OA患病率約46%，70歲以上的患病率約62%。
OA病因尚不完全明確，其發生與年齡、肥胖、關節勞損、創傷、遺傳等諸多因素有關。高血壓作為最常見的慢性病之一，也是骨關節炎的常見合併症，其與骨關節炎之間的密切聯絡受到越來越多的關注。目前研究發現，高血壓可透過以下途徑影響骨關節炎的發生發展：
一、 改變關節區域性環境
儘管目前尚未完全瞭解，但高血壓所引起的系統性血管病變，可能導致關節區域性微環境的紊亂。
首先，高血壓使血管功能受損和骨內壓升高，從而減少關節區域性組織的血液灌注。區域性血流量的減小導致軟骨下骨缺血和骨細胞凋亡，進而引發破骨細胞介導的骨吸收。
其次，軟骨所需的必要葡萄糖和氧氣至少50%由軟骨下骨的毛細血管提供，區域性血流量減少阻礙了組織的氧氣供應，從而造成缺氧的微環境，影響滑膜組織的代謝，並導致軟骨損傷。
除此之外，高血壓引起的組織灌注異常會導致骨骼和軟骨營養缺乏，細胞外基質中葡萄糖濃度的減少可削弱軟骨細胞中胰島素生長因子1介導的合成代謝，導致關節發生病理改變。
二、 影響關節區域性結構
當骨缺血和缺氧環境持續存在時，骨細胞不可避免地會發生凋亡，凋亡的骨細胞誘導鄰近骨細胞分泌RANKL以啟用破骨細胞，啟用的破骨細胞介導骨吸收，甚至導致骨壞死。
另一方面，破骨細胞介導的骨吸收釋放轉化生長因子-β（TGF-β），刺激間充質基質細胞募集，進一步分化為成骨細胞，成骨細胞啟動骨重建級聯反應，從而導致軟骨下骨硬化。此外，缺氧也可以直接刺激骨髓間充質幹細胞向成骨細胞的分化，進而導致骨硬化。
另外，關節區域性組織低灌注時，新血管代償性地廣泛生成，同時淋巴管密度降低，這些新生血管具有高度通透性，關節滑液分泌增加而回流減少，導致關節積液。
三、 影響共同的訊號途徑
軟骨無血管，與骨和滑膜相比，它更不容易受到直接的物理應力和由高血壓引起的缺氧應力的影響。然而，高血壓卻可以透過啟用一些共同的訊號途徑來影響軟骨細胞的命運。目前研究較多的主要包括腎素-血管緊張素系統（RAS）、內皮素系統和經典的Wnt-β-catenin途徑，這三條途徑都在高血壓中上調，並且誘導軟骨細胞肥大和炎症反應，促進關節分解代謝。
目前，針對RAS、內皮素和Wnt訊號通路的抑制劑以及一些現有的抗高血壓藥物如保鉀利尿劑、腎上腺素拮抗劑已在部分研究顯示出一定的關節保護作用，但尚需要臨床試驗進一步驗證。未來，隨著對兩種疾病及其相互關係認識的深入，同時治療兩種疾病的新療法將有望被發現。
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