心室肥厚、心臟擴大、心力衰竭，是高血壓下的心臟一步步走過的歷程，從而構成了一條從單純的高血壓到心臟病、終末期的心血管事件鏈。當然，還有高血壓到腦卒中、高血壓到腎功能衰竭、尿毒症的事件鏈。
醫生為什麼要治療高血壓，就是要阻斷這些事件鏈。能逆轉是最好，不行也要阻斷，實在阻斷不了，也要拖延住進展的步伐。
高血壓導致的心臟病，是從左心室肥厚或者還有左心房擴大開始的。
說起高血壓左心室肥厚，有網友問貧血的心臟病會不會肥厚？當然也會。貧血時因為血液裡的血紅蛋白少了，帶氧少了，心臟的工作量就得加大，心跳會加快，每一跳的排血量也要增加，心臟要適應這種需要，就變得得又大又厚，所以，貧血的心臟是肥厚擴大的。
高血壓的心肌肥厚不一樣。
高血壓時，心臟射血是要克服增高的血管阻力的。高血壓時血管的緊張度增加、或者動脈硬化了，血管擴張受限，阻力就增大了。這個時候，心臟要使勁兒，首先是心肌緊張度高了，接著就是逐漸肥厚了。因為是要收縮射血，這種肥厚是向裡擠著肥厚的，醫學上叫做“向心性肥厚”。這個時候，心臟一般是隻厚不大。
這是高血壓邁到心臟病的第一步，左心室肥厚（高血壓患者出現“左心室肥厚”，就是到了心臟病的轉折點）。
這種肥厚，說是阻力大引起心臟增厚，是面兒上看到的。實際上是身體裡神經內分泌調節的結果。最主要的，是腎素-血管緊張素-醛固酮系統。下面我們就叫它“血管緊張素系統”。
這個血管緊張素系統會促進心肌細胞裡的蛋白質合成，使得心肌細胞肥大。可這種臨時生產的蛋白質質量不好，幹活效率差，力量不足，容易累著。
血管緊張素系統還會促進細胞之間的間質增生，就像砌牆時“磚塊不夠，沙子水泥來湊”。這樣的牆雖然厚，但是不結實。所以肥厚的心肌不但力量不行，慢慢地還會抻不住。
肥厚的心肌不容易舒張。所以，高血壓患者最早出現的心功能改變是舒張功能減退。
左心室舒張功能減退，直接就影響到左心房往心室裡送血了，左心房就會擴大。所以有些高血壓患者早早就出現左心房擴大了。
肥厚的心臟本來就不是真正的強大，當然抵抗住不了高血壓的力量，心臟就會擴大了。
高血壓性心臟病又進了一步，心臟擴大了。
有人把心臟比作房子，房子裡的水路是血管，電路是心電。房子不正常地擴大了、變形了，除了房子要塌，門窗變形，水路、電路也會出問題。
房子要塌，力量減弱。從心肌肥厚開始，心臟的形狀就變了，收縮的力量方向也改變了，勁兒使不到一塊兒。這下子心臟一擴大，力量更不集中了，心功能差了。
房門關不住了，瓣膜關閉不全。心臟大了，各個瓣膜附著的瓣膜環擴大了，相當於各道門的門框擴大了。門框大了，門也就是瓣膜沒有變，就關不嚴了。關閉不全的瓣膜血液來回流，心臟無效勞動，工作量就加大了，負擔更重，更要擴大了，進入惡性迴圈了。
水路故障，心肌缺血。從心室肥厚開始到心臟擴大，心臟的供血就受影響了，心肌缺血時間長了，細胞就損傷了，這還不算高血壓對冠狀動脈的損害。要是有了冠心病、心肌梗死，心功能更受影響了。
電路不通，心律失常。心室肥厚的時候間質增生，就影響了心肌細胞之間電訊號的傳導，心房、心室擴大了，更是把裡面的電路搞“變形”了，會出現各種傳導阻滯、各種早搏、心動過速、心房顫動。心律失常時心臟無規律的工作，更是影響心臟功能。
這樣，在種種損害夾擊下，高血壓下的心臟就進入到心力衰竭的階段。
RAAS：腎素-血管緊張素-醛固酮系統
心力衰竭，就到了心臟病的終末期。重度心衰的患者，死亡率堪比惡性腫瘤，不容小覷呢！
所以，高血壓患者，一定要重視降壓治療！
也正是因為高血壓時這個血管緊張素系統的作用，抑制血管緊張素系統的“沙坦”或“普利”類降壓藥就成為一線降壓藥，對有心室肥厚、心臟擴大、心力衰竭的高血壓患者，推薦首選呢（高血壓，心臟肥厚了怎樣選藥？）！
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心血管內科侯曉平
