大家都知道，肥胖與2型糖尿病有著密切的關係。研究表明，肥胖影響的胰島素抵抗以及β細胞功能障礙，是糖尿病風險增加的關鍵因素。但是，相關機制並不明確。從精準醫療的角度來看，只有找到準確的發病機制，才能針對治療靶點設計藥物，從而徹底治癒疾病。最近，瑞典學者透過研究，揭示了脂肪細胞誘發機體代謝性疾病的分子機制，這項研究結果將會對糖尿病治療產生重大影響。咱們現在就來解讀其中的要點。
為了揭示肥胖與代謝性疾病的關係，科學家曾經進行了許多研究。以往的研究表明，脂肪細胞會在組織和器官中誘發多種有害影響。比如，脂肪細胞增大時，就會分泌特殊因子，促進脂肪組織產生炎症，而且，會直接導致胰島素耐受性的變化，增加2型糖尿病的風險。但是，脂肪細胞肥大的詳細機制，並不清楚。瑞典卡羅琳學院等機構的學者，近日在《自然》系列的《醫學》分冊上發表了1篇研究報告，終於揭示了肥胖與2型糖尿病的神秘聯絡。
學者們發現，當機體處於肥胖狀態，出現胰島素耐受的時候，脂肪細胞的活性會隨之發生改變，而脂肪細胞肥大時，細胞核的尺寸增大，細胞核中的DNA內容物增加。脂肪細胞在其生命週期的中的尺寸，會增加200倍以上，並且由此對機會健康產生負面影響。
透過對63名身體質量指數低於30，並且接受過膽囊切除術的患者，以及196名身體質量指數超過30，並且接受過減肥手術的人，進行詳細觀察後，學者們認為，血液中的胰島素水平上升，會導致脂肪組織中的某些細胞過早衰老，而衰老的細胞會增加促炎因子分泌，並且驅動脂肪組織的炎症和病理學表現。
肥胖與2型糖尿病的關係之密切，超出普通人的想象。比如，2020年1月時，《科學》雜誌上發表的論文指出，肥胖、糖尿病、心血管疾病，可能透過微生物在人與人之間進行傳染。研究證據是，代謝性疾病及心血管疾病患者，具有特徵性的腸道菌群失調；把患者體內分離出的腸道細菌，透過糞便移植方式轉移，原本健康的個體也會出現相應的症狀。研究發現，如果1個朋友肥胖，自己變胖的風險會增加57%；夫妻之間，如果1人發生2型糖尿病，另外1人也有患病的趨勢。
早在2010年時，《自然》雜誌上發表的1篇論文指出，如果家族中具有肥胖基因，那麼，父輩的肥胖就可能傳遞給下一代。澳大利亞學者則透過動物實驗發現，沒有肥胖基因的雄性小鼠，攝入高脂飲食後出現2型糖尿病表現，這些小鼠的雌性後代也會出現糖尿病症狀。學者們認為，這種現象是相關化學物質導致基因開關被開啟或關閉，從而影響到脂肪組織變化所形成的。
大家可能會問，找到了肥胖與2型糖尿病之間的聯絡，有什麼作用呢？簡單地說，這項研究成果可能會直接帶來糖尿病治療的根本轉變，因為，目前有關脂肪細胞功能轉化的研究相當多，將脂肪細胞作為治療靶點，可以起到穩定的減肥效果，也可能逆轉血糖等代謝異常。此次由瑞典學者進行的研究也表明，利用二甲雙胍靶向作用脂肪細胞週期程式，可以影響脂肪細胞的衰老，以及肥胖相關的脂肪組織炎症的發生。學者們認為，如果能夠有效地阻斷衰老脂肪細胞的形成，就可以減少促炎因子的釋放，比如，透過細胞週期程式的啟用，或許有望成為未來治療肥胖及2型糖尿病的新型療法。
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