41歲男性患者，姓崔。外地來廣州務工人員。
2天前，崔某無緣無故開始出現腹痛，主要是肚臍周圍疼痛，還伴隨腹瀉，拉肚子，一天拉了七八次，拉到後面都全是糞水 了。
起初以為是吃錯東西了，急性腸胃炎，自己在藥店買了藿香正氣丸吃了，沒效果。第二天感覺頭有些痛，一量體溫，38.2°C，發燒了。
更讓崔某擔心的是，那次空腹血糖升到11mmol/L了，他有2型糖尿病，但之前吃藥控制還不錯，這次發熱、腹痛之後，血糖都高了，所以比較擔心。
當晚腹痛、腹瀉加重，只好來到醫院急診。
急診科依然是我們大家熟悉的老馬醫生值班，一個在急診科摸爬滾打了十幾年的急診老兵。
老馬第一個考慮也是患者急性腸胃炎了，大多數腹痛都是這個原因，但反覆追問患者，都沒有進食不潔食物病史，比如什麼路邊攤、大排檔、烤肉竄等等，近期都沒有吃過，好端端的就腹痛腹瀉了，還發燒。
這就讓老馬不敢小覷了。
看了患者腹部，只要是肚臍周圍疼痛為主，輕微壓痛，沒有反跳痛。右下腹沒有固定的壓痛點，右下腹有什麼臟器。老馬問規培醫生。
規培醫生也沒有讓老馬失望，說除了最經典的闌尾，還會有結腸、迴腸，患者右下腹沒有固定壓痛，可能不是闌尾炎，但還是完善檢查才能明確。另外患者這個年紀，也要考慮有無腸道腫瘤引起的腹痛腹瀉可能。
老馬認可可能沒有闌尾炎這個說法，但不認可腸道腫瘤這個說法，為什麼，因為患者很明確這兩天才出現的狀況，應該不是腫瘤，腫瘤一般都是有個過程的。不管怎麼說，這個腹部CT必須得做了。
老馬告訴患者及家屬，要做腹部CT，看看有沒有臟器出問題。因為目前來看，膽囊區沒叩痛，墨菲徵陰性，右下腹也沒有固定壓痛，雙腎輸尿管區域也沒有叩痛，查體不支援急性膽囊炎、膽管炎、闌尾炎、泌尿道解釋等等。
估計也不是急性胰腺炎，老馬跟規培醫生說，一般急診科見到的急性胰腺炎，都是自己作出來的，要麼是連續灌了十幾瓶啤酒，要麼是大魚大肉吃到撐得不行，或者本身有膽囊膽管結石的人才容易患急性胰腺炎，好端端的一般惹不上急性胰腺炎。
做個腹部CT，同時抽血查血常規、肝腎功能等常規，胰腺炎兩項要查，另外，給他拉個心電圖，做心肌酶、肌鈣蛋白等等，這個不能省。老馬說。
患者說自己有糖尿病，但是沒有冠心病、高血壓，心電圖要做麼？他皺著眉頭說這句話，看得出腹痛不輕。
要查，我們急診科就這樣，凡是命根子以上、牙齒以下部位的疼痛，都需要做心電圖，因為都可能隱藏著心肌梗死。老馬斬釘截鐵地說。老馬話雖如此，他自己不認為是心肌梗死，畢竟患者已經有2天腹痛了，而且是時好時壞，如果真的是心梗引起的腹痛，不至於這麼慢這麼柔和的。但是，凡事講證據，心電圖也不貴，所以必須要做。
很快抽了血，心電圖也拉完了，沒事，除了心率偏快一點。
血糖多少？老馬問規培醫生。
血糖11.2mmol/L。規培醫生測完之後說。
那就好。老馬放心了，鬆了口氣，說等下留個大便，做個糞便常規。
規培醫生不明白為什麼老馬這麼緊張患者的血糖，老馬給他解釋，像這種有糖尿病的病人，一旦發生腹痛、腹瀉，尤其是明顯不像外科急腹症時，比如不像闌尾炎、膽囊炎、膽管炎、胰腺炎、腸梗阻、胃腸穿孔等等，一定要警惕可能是糖尿病本身引起的，糖尿病患者血糖如果控制不好。可能會出現急性併發症，糖尿病酮症酸中毒，這個併發症很多時候會以腹痛、腹瀉來到你面前，不要漏掉了，漏掉了可能就要打包屍體了。
看老馬說的嚇人，規培醫生聽得異常認真。
如果患者告訴你他有糖尿病，那還好，你可能還會聯想到會有糖尿病酮症酸中毒可能，知道要查血糖，查血、尿酮體，最怕就是患者沒告訴你他有糖尿病，或者他自己也不知道自己有糖尿病，一來就是個酮症酸中毒，你沒有及時識別出來，那就真的慘了。
老馬之所以把這些告訴規培醫生，那是因為自己有過慘痛的教訓。他希望年輕的醫生能夠避免犯他曾經犯過的錯誤。
CT去做了。
果然如老馬所料，肝膽胰脾腎腸道等等都沒有看到顯著的異常，不是闌尾炎、膽囊炎、膽管炎、胰腺炎、腸梗阻、腸道腫瘤等等。
會不會是消化道穿孔呢？患者腹痛這麼明顯。規培醫生提出疑問。
如果真的有消化道穿孔，腹部CT也是能看到膈肌下游離氣體影的，現在片子沒看到，應該可以排除。另外患者既往沒有慢性胃潰瘍等病史，突然就穿孔了可能性不高。老馬說。
患者目前仍然是腹痛，剛剛上廁所拉了一次，留了大便標本了，其實都是黃色的糞水。這兩天基本沒怎麼吃東西，哪來的大便，都是水。
抽血結果也出來了，老馬最關注的胰腺炎指標基本是正常的，心肌酶、肌鈣蛋白也是正常的，但是血常規明顯異常，白細胞計數20x10E9/L（正常3-10x10E9/L），顯然高了，估計是個細菌感染。另外，患者的血小板計數明顯降低了80x10E9/L（正常150-300x10E9/L）。酮體都是正常的，可以排除糖尿病酮症酸中毒引起的腹痛腹瀉。
就是這個白細胞計數和血小板計數明顯異常。
這讓老馬陷入了沉思。
總體來看，患者有發熱、白細胞計數（中性粒細胞升高為主）升高，符合一個細菌感染的表現，血小板降低，可能意味著感染比較嚴重，一般嚴重的感染可能會抑制骨髓造血的，血小板低可以理解，估計遲早白細胞計數也會低下來。
那會是哪裡的感染呢？老馬問規培醫生。
最可能的還是胃腸道、腹腔這方面的感染，畢竟患者腹痛腹瀉這麼明顯。規培醫生不假思索地說。
老馬點頭。只能這樣猜測。
讓外科醫生下來看看吧，評估有沒有外科手術情況，同時也讓消化內科醫生下來，多一個人看多一份思路。老馬說。另外，咱們急診的病人這麼複雜，有時候你少瞄一眼患者就死掉了，一定要想辦法讓其他科室醫生過來會診，這是為患者著想，也是為我們自己著想，你懂了麼。
規培醫生點頭。
外科醫生過來看了，反覆檢查了患者腹部情況，又看了片子，說可能還是個腸道感染，外科沒什麼好搞的，總不能把肚子搞開吧。讓消化內科來處理就好了，說不定用點抗生素搞兩搞就好了。
外科醫生就這樣，絕對不墨跡。就喜歡說“搞”字，好像世上除了“搞”這個東西，就沒別的動詞了。但他話糙理不糙。老馬也是這樣考慮的，沒有外科手術指徵。
外科醫生前腳剛走，消化內科醫生又來了。
看過病人後，消化內科醫生說，既然腹痛腹瀉，又沒有外科情況，那好像除了住我們科，也沒別的地方好去了。
你看他像什麼。老馬問。
可能是腸道感染吧，畢竟白細胞計數這麼高，血小板也是明顯降低了，我看患者心率有點快，感染估計不輕，別搞不好到時候弄出個感染性休克就麻煩了。消化內科醫生言語之外有些擔憂。
既然如此，那得趕緊上病房吧。我這裡等下忙起來，也照顧不到他。老馬說，老馬說的是事實，急診科來來往往這麼多病人，腦出血的，外傷的，腹痛的，胸痛的什麼樣的病人都有，甚至有要求半夜來拔牙的，老馬真的是雙拳難敵四手。
這時候，患者低聲跟老馬說，頭更痛了，難受，而且噁心，想吐。
話音剛落。
患者直接嘔到了床上。
我靠。老馬暗自罵了一聲，怎麼好端端的就嘔起來了啊。而且看這個架勢，這是噴射性嘔吐啊，就跟發射火箭一樣，直挺挺地噴出來，跟普通的嘔吐不一樣。
規培醫生也捕捉到了這個細節，驚呼：噴射性嘔吐。
患者剛來急診科時，也有說頭痛，但那時候還行，老馬以為是發熱引起的頭痛，但現在看來，患者說頭痛加重，並且有噴射性嘔吐，那就麻煩了。
這意味著，很有可能是患者腦子出了問題啊。如果腦裡面有感染、炎症，顱內壓增高，那是會引起劇烈頭痛的，而且會導致劇烈的噴射性嘔吐，就好像剛剛那樣，嘔吐物直接飛射而出，這是顱內壓增高的一個表現。
老馬不動聲色，讓患者重新躺下來，檢查了他的脖子軟硬程度。
患者嘔吐完後舒服了一點，平躺，老馬嘗試把他頭抬起來，這手剛放到他後枕部，一使勁，患者就皺著眉頭哎呀起來，說痛，頭痛。而且脖子硬邦邦的，沒辦法把他脖子彎曲起來。
這叫頸部抵抗，腦膜刺激徵。
老馬嘆了口氣，有些懊惱，怎麼剛沒發現這個情況呢，如果一早就發現患者有頸部抵抗，可能思路就要到腦子這邊來了，就不會只盯著他的肚子看了。
患者有發熱，頸部抵抗，頭痛，還有噴射性嘔吐，這一切都提示，顱內感染可能才是幕後的疾病，腹痛、腹瀉都可能是附帶的而已。因為引起顱內感染的細菌或者病毒一樣可以侵襲胃腸道，從而出現消化道症狀。
腹痛腹瀉短時間死不了人。
但是如果真的是顱內感染被誤診了，患者顱內壓增高，可能發生腦疝，那時候可能就一下子嗚呼了，畢竟所有的生命中樞都在大腦裡面呢，顱內壓增高，就好像高壓鍋燉豬肉一樣，沒兩下腦子這塊豬肉就廢了。
想到這裡，老馬不由得打了個寒顫。
趕緊推出去，重新做個顱腦CT再回來。老馬跟患者及家屬說。患者及家屬有點不知所措，老馬給他解釋，可能是有顱內感染，就是腦子裡可能有細菌或者病毒感染，需要做CT，看看嚴不嚴重。
消化內科醫生攤手，說看來是神經內科疾病啊，我消化內科看來是使不上勁了。說完後跟老馬打個招呼就走了。
老馬示意規培醫生和幾個護士做準備，自己跑去把病危通知書打了出來，跟家屬溝通病情，告訴她現在你愛人病情危重，隨時有生命危險，要不要積極搶救，要就簽字。
患者家屬被這突如其來的鉅變嚇到了，面無血色，此刻老馬說什麼，她可能都聽不進去了。但是病重，要簽字，這兩句話她是聽懂了。握筆的手在發抖，簽寫了名字。
同意一切積極搶救。
為了以策萬全，老馬帶上搶救箱，跟著推車去CT室。
路上患者又吐了一次，都是水。
幸虧不是血，老馬只能這樣安慰自己了。如果是嘔血這麼厲害，那就凶多吉少了。但轉念一想，有時候這種顱內感染比消化道出血還要嚴重。
看他造化了。
顱腦CT做完了，結果出乎老馬的意料。
沒有看到明顯異常，沒有明顯的腦實質改變，沒有蛛網膜下腔出血，沒有腦出血，沒有腦腫瘤。
這樣能排除病毒性腦炎或者化膿性腦膜炎麼？規培醫生問老馬。
老馬說，患者白細胞這麼高，按理來說應該是細菌感染的化膿性腦膜炎更多見，但這個病多數是兒童發病，成年人發病比較少，但也有。另外，不管是病毒還是細菌感染，早期查顱腦CT可能是正常的。
不管怎麼樣，先讓神經內科下來會診。患者有明顯的頸部抵抗，腦膜刺激徵，感染指標又是高的，賴不掉的，肯定是神經內科的疾病。
回到急診搶救室，患者腹痛似乎緩解了一下，但是說頭痛更嚴重了。
這肯定是顱內壓增高的表現了，要明確是不是顱內感染，做個腰椎穿刺把腦脊液拿出來化驗就知道了，但是我們急診這裡不方便做這個，專業的事交給專業的人來做，老馬說，然後拿起電話就打給神經內科。
很快，神經內科值班醫生下來了。
神經內科醫生了解完患者情況後，又做了一遍神經系統方面的檢查，腦膜刺激徵肯定是存在的，患者四肢肌力、肌張力基本還是正常的，肌力沒有減退。
又反覆追問了患者及家屬，其實患者早1個星期前，就有感冒的表現，有輕微的咽痛、流鼻涕，但沒重視，直至腹痛腹瀉才以為有問題。
這樣看來，患者還是有可能是化膿性腦膜炎或者病毒性腦炎的，但化膿性腦膜炎多數是嬰幼兒和兒童，很少見於成年人的，神經內科醫生說。說完後，他又仔細檢查了一遍患者身體，規培醫生問他在檢查什麼。
很多化膿性腦膜炎患者身上都會有皮疹的，尤其是軀幹、下肢，會有紅色斑丘疹，或者有出血點，如果找到這種皮疹，對於診斷很有幫助。但是我沒有看到。神經內科醫生解釋說。
跟家屬溝通好病情，告訴她目前考慮還是神經系統的感染可能性大，需要入住神經內科進一步檢查治療。
家屬同意住院。
終於把患者送上去了，老馬也鬆了一口氣。這也太難了，規培醫生感慨，一般的顱內感染肯定是先有神經內科的症狀的，比如精神不好、乏力、嗜睡、嘔吐、頭痛啊，但這個患者是先有明顯的腹痛、腹瀉，太奇怪了。
老馬錶示，幹得時間長了，更奇怪的東西你都會看到。
患者上了神經內科後，當晚就做了腰椎穿刺，抽取腦脊液出來送檢驗科化驗。抽出腦脊液那刻，值班醫生心中就有疑慮了，這腦脊液看起來挺乾淨的啊，並不像那種細菌感染的比較渾濁的外觀。難道不是細菌感染，而是病毒感染？
又測量了腦脊液壓力，壓力比正常水平稍微高一點。這跟患者顱內高壓也是吻合的。
不管怎麼樣，先送檢驗科再說。
結果很快回來了，的確不像是細菌導致的顱內感染，因為腦脊液裡面白細胞計數並沒有顯著升高，蛋白質也基本是正常的 。
值班醫生考慮可能是病毒感染導致的，病毒性腦炎。CT雖然沒有發現，估計是早期沒表現出來，及時複查或者明天做個MRI可能會有發現。
由於患者頭痛厲害，當晚就給用了抗病毒藥物，還有激素、甘露醇（脫水降低顱內壓力）。抗生素用不用？值班醫生有些糾結。從腦脊液來看，不像是細菌感染。但是患者外周血白細胞計數這麼高，血小板又低，怕還是有細菌感染的可能，前思後想，還是把抗生素也加上了。
當晚患者頭痛稍有緩解，也沒有繼續嘔吐。
但到第二天早上時，情況似乎又有所加重了。
患者神志不如前了，有點昏昏欲睡。
主任來查房，發現頸部抵抗有所加重，又看了最新的化驗結果，綜合評估了情況，認為病情是加重了。必須得進一步查頭顱MRI+MRA+MPV，不止要看顱內腦實質，要把顱內血管一起看了。
得趁現在患者生命體徵總體還穩的時候去做，否則到時候患者血壓一垮下來，想做MRI就難了。主任語重心長地說。
激素和脫水的藥可以繼續用。主任指示。
完善其他檢查，包括常見的麻疹病毒、腺病毒、鉅細胞病毒、EB病毒、流感病毒等等，腦寄生蟲、隱球菌感染等等都要排除，必要時還要重新做腰椎穿刺，重新留取腦脊液標本化驗。
主任特意強調了，一定要排除流行性乙型腦炎（乙腦），這是由乙型腦炎病毒引起的腦實質炎症為主要病變的中樞神經系統急性傳染病。疾病初期也會有發熱、頭痛、嘔吐、嗜睡，嚴重的患者會有驚厥抽搐甚至呼吸衰竭，死亡率不低的。
乙腦也屬於病毒性腦炎範疇，但是因為這個傳染性高，所以列為傳染病，要特殊管理。
但是呢，這個乙型腦炎多數是夏秋季節得病，畢竟要靠蚊子叮咬來傳播的，現在是冬季，理論上可能性不高。而且乙腦也多數是10歲以下的兒童發病，成年人發病比較少見，但少見不代表沒有。主任明確表態。
要明確是不是乙腦，那就抽血做特異性的抗體IgM測定，一般來說，發病3-4天血液裡面就會有這個抗體了。
當天就抽了好幾管血，各種送檢。
主任動用了私人關係，下午就直接推入MRI室檢查。如果按正常流程排隊，估計得好幾天後了。但這個病人不能等了，主任強調。
結果很快也出來了，各種病毒的抗體都是陰性的，換句話說，目前考慮的病毒性腦炎，沒有找到直接的證據。
MRI結果也出來了，結果讓大家意外不已。
MRI沒看到明顯的異常。
難道不是腦子的問題？管床醫生疑惑了。複查血常規提示白細胞計數15x10E9/L，沒有進一步往上走，可是血小板計數只有50x10E9/L，相比之前的已經進一步下降了。
這讓管床醫生隱隱不安。
血小板降低肯定沒好事。
患者有發熱，又有血小板降低，腦膜刺激徵比較明顯，考慮顱內感染應該沒問題的。那病原體會是什麼呢？不管怎麼樣，要準備用提升血小板的藥物了，實在不行，可能還得輸注血小板，因為血小板如果太低，造成出血那就麻煩了。手腳出血還是小事，這萬一是腦出血，那就相當棘手。
診斷沒找到，治療卻沒停下，只要是對症支援治療。
當天晚上，患者病情進一步加重，正如主任擔心的一樣。
患者血壓不好了。護士量了血壓，僅有80/50mmHg，並且精神更差了。
這真的是糟糕透頂了。
病情進展出乎意料的快。
患者血壓低了，應該是休克了。精神更差了，昏睡狀，這到底怎麼回事呢。值班醫生大腦飛速運轉著，怕拿不準，還把二線醫生也請了過來。
大家最擔心的就是顱內感染加重，顱內壓力加大，可能發生腦疝了。腦疝是什麼？大腦裡面不是鐵板一塊，是有縫隙的，所謂的腦疝，就是由於顱內壓力過高，可能把某一塊腦組織壓到縫隙裡面去了，那這塊腦組織就完蛋了，如果剛好是控制生命中樞的腦幹被壓迫到了，那就玩完了。血壓就立馬降低，人會迅速昏迷。
患者的意識轉差，可能就是腦疝。
二線醫生比較冷靜，先不著急下定論，患者白天做過MRI，腦子沒看到明顯異常，不到幾個小時就腦疝了，這個可能性不高。另外，我看患者瞳孔還是對稱的，對光也是靈敏的，腦疝的可能性不高。如果真的有腦疝，支配瞳孔的神經也可能被壓迫到，那就可能發生大小瞳孔了。
另外，我們一直都有用甘露醇脫水的，顱內壓不至於會升的這麼快引起腦疝。
那患者低血壓的原因是什麼呢？
肯定是休克了，但未必就是腦疝引起的血壓崩塌，可能是別的原因導致的休克。二線醫生分析，患者感染指標高，首先還是要考慮感染性休克。病毒性腦炎很少進展到休克的，細菌性的腦炎腦膜炎也不支援啊，你腦脊液白細胞計數不高。
依我看，還是要警惕有其他臟器問題引起的休克。二線醫生緩緩說道。
為今之計，先把血壓穩住，把生命體徵穩住。跟家屬交代清楚，後續的治療可能還會比較複雜。
甚至有些疾病，到死了都沒找到病因，直到屍體解剖才搞清楚的都有。二線醫生悠悠說了句。
值班醫生一邊讓護士用藥，守住血壓，一邊跟家屬溝通，重新簽署了一份病危通知書。
可是幾瓶液體灌下去，升壓藥用下去，患者的血壓還是上不來，收縮壓依舊是70-80mmHg左右，心率也是很快，達到了120次/分。
患者休克的原因到底是什麼呢？
感染性休克？心源性休克？低血容量性休克？梗阻性休克？值班醫生腦袋快炸裂了。每個看起來都不是很像。患者既往心臟不錯，雖然有糖尿病，但是入院後做的心臟彩超還是可以的，不至於出現心源性休克。
那麼低血容量休克呢？有沒有可能身體某個部位在出血而沒有看到呢？也不可能，剛剛血常規看到的血紅蛋白、紅細胞計數都基本上正常甚至偏高的，不可能有出血沒被發現。腹瀉會不會造成低血容量休克呢？患者這幾天拉的厲害。有這可能可能性，但是該補的液體都補充了啊，白天還好好的，況且今天拉的次數減少了，怎麼又會因為腹瀉而休克呢，不大可能。而且患者看起來面板也沒有明顯乾燥脫水的表現。
那會有別的原因麼？比如肺栓塞了？肺栓塞引起的休克？可是患者沒有呼吸困難啊，沒有呼吸衰竭的表現啊。真不像。
值班醫生處理了一輪，仍然沒把患者血壓提上來，沒辦法，只好通知ICU。
說有病人頑固性休克，精神不好，可能是顱內感染。
ICU醫生來到的時候，患者血壓只有70/40mmHg，這真的是岌岌可危啊。隨時可能不行了啊。ICU醫生小聲說。
先到你們科去吧，你們辦法多，先把命保住了，診斷的事情明天咱們請個院內會診討論都好。值班醫生打了電話給主任，主任下了指示。
ICU醫生跟家屬說要去ICU的時候，家屬差點癱軟了。但此時此刻，除了去ICU沒有更好的辦法。雖然ICU醫生一時半會也搞不清楚患者情況，只是希望對症支援能把命穩住。
同意去ICU。
患者送到ICU的時候，人已經昏迷了。血壓很低，估計是低血壓引起的昏迷。也不排除是顱內感染嚴重導致的昏迷。但估計是低血壓昏迷可能性更高。如果真的是顱內感染嚴重導致的，多數患者都會合並抽搐了。但這個患者從頭到尾都沒有抽搐發作。
大量補液，上升壓藥，激素也上。
患者休克了，各個臟器組織也是缺血缺氧了，人也昏迷了，只要上呼吸機才穩妥。
ICU醫生三下兩除二給病人做了氣管插管，然後接了呼吸機。
經過一輪的艱苦奮戰，終於把患者收縮壓穩定在90mmHg以上。但這是有代價的，患者進了很多液體，而且升壓藥劑量也比較大。
終於扛到了第二天。
ICU匆忙組織了全院會診，神經內科、感染科、血液科、胃腸外科等科室都參加了。
外科還是那句話，不關外科的事，這事兒沒辦法透過手術解決，不是腸道的問題。
血液科說，血小板低了，原因很多。然後分析了很多。
感染科主任則說，發熱、血小板降低的鑑別診斷很複雜，普通的感染會這樣，複雜的感染也會這樣，比如一種新型布尼亞病毒引起的以蜱蟲叮咬為主要傳播途徑的急性傳染病也會這樣，臨床表現就是發熱伴隨血小板進行性降低，嚴重的登革熱等等也會這樣，但都不會有腦袋的表現。建議可以完善這個病毒核酸來看看。
此外，還要考慮一個疾病，布魯氏菌腦膜炎。感染科主任提出了一個大家都沒想到的疾病。
布魯氏菌病史一種人獸共患的傳染病，可能是人直接與感染了細菌的動物接觸得病，或者食用了未經滅菌處理的感染動物的肉、乳製品而患病。急性期可以有多臟器表現，也可以出現腦炎、腦膜炎表現。休克也是可能的。
感染科主任建議，仔細問問家屬，患者最近有沒有去過羊肉市場或者牛肉市場，或者吃過羊肉或者牛肉等等，同時抽血培養，急性期血培養出布魯氏菌可能性還是蠻高的，可能有80%以上。另外還可以做凝集試驗，查相關抗體。或者直接建議患者做病原微生物高通量基因測序算了，免得一頓瞎找，直接撒網找病原體。反正看起來應該是感染性疾病，這個跑不掉。如果真的是布魯氏菌感染，抗生素方案是不一樣的，你現在用的亞胺培南/西司他汀（一種強力的廣譜抗生素）效果不一定好，多西環素和氨基糖苷類才是首選的。
感染科主任給的建議很中肯，而且有實質性指導意義。
這個病不會人傳人，大家不用擔心。感染科主任笑著說。
結束討論後，ICU醫生馬上找到家屬，問患者近期有沒有去過羊肉或者牛肉市場，或者吃過相關的肉類。
家屬想了想，說2個星期前有吃過羊肉，不過那是在店裡面吃的，人家煮熟了的，算麼。
一般情況這肯定不算了。
最常見的布魯氏菌感染途徑是牧民接羔，然後是獸醫，再然後就是剝牛羊皮、剪羊毛、擠奶、切病畜肉、屠宰病畜等等時病菌從破損面板進入人體就可導致感染。
感染科主任得知後，說病史有時候不可靠，等等化驗結果吧。
幸運的是，血壓似乎稍微穩定了一些。肺部情況也還行，一般嚴重的感染後面都可能波及肺部，出現嚴重的呼吸衰竭，還好眼前這個患者沒有類似情況，還能穩得住。
ICU醫生跟家屬提了要留血標本送外院做病原微生物高通量基因測序，這個檢查是查人類已知的所有病原微生物的，包括細菌、病毒、真菌等等，如果體內有這樣的微生物，一般都可以查出來，但這個檢查也有缺點，一個是昂貴，自費的，一套下來差不多要1萬元，而且也不是100%準確的。
家屬雖然經濟條件一般，但想到能救命，咬咬牙還是同意了。
當天下午留了血液及腦脊液標本，主任又查房，看到患者血壓還是達不到滿意的水平，有些擔憂。
管床醫生跟主任說，情況不妙，尿量開始減少了，最近6小時的尿量還不到100ml，而且用了利尿劑效果不好。
主任皺眉，這棘手了。腎臟看來不行了。正常人一天24小時尿量差不多有2000ml，那麼平均下來6小時起碼得有500ml尿液啊，現在患者還不到100ml，說明感染波及了腎臟，引起了腎損傷，也有可能還是體內容量不足，腎灌注減少，所以尿量減少。也可能兩個原因都有。
看來可能得準備血液淨化治療了。尿液出不來，毒素和代謝產物也就出不來，這對機體是個很大的負擔。
主任習慣性又聽診了患者心肺，畢竟患者休克這麼嚴重，短時間內又補了這麼多的液體，怕肺臟受不了。
就在主任把聽診器探頭伸入患者胸膛時，主任愣住了。
主任有個好習慣，任何時候聽診都不會隔著衣服的，必須讓聽診器探頭緊貼著患者的面板。
所以，他掀開了患者的病號服。
主任問管床醫生，患者胸口怎麼長這麼多紅點點，是皮疹還是出血點。他自言自語，然後用手按壓了一下患者胸口的紅點，不褪色，嗯，是出血點。
管床醫生也比較疑惑，湊近來一看，還真是，患者胸膛散佈著很多瘀點。
再一看，手臂和大腿都有。
這下有意思了。
這些瘀點什麼時候開始有的。主任問。管床醫生說昨晚都還沒有的，一大早沒有掀起面板看，不知道什麼時候起來的。管床護士說剛剛交班的時候就發現了，本來想報告醫生的，但看大家在討論，所以沒有來得及說。
從這些瘀點來看，估計的確是最新出來的，是出血點，患者體表在出血啊。患者的血小板不算太低，更低的血小板病人我們見得多了，也沒見過幾個病人像這樣皮下出血的。主任說。
化膿性腦膜炎也會有皮疹、出血點，患者有顱內感染跡象，難不成還是這個化膿性腦膜炎？管床醫生疑惑。
主任沉思了，說不像，畢竟患者兩次腦脊液都沒有提示明顯的細菌感染。患者肯定不是細菌引起的顱內感染。又或者，患者根本不是顱內感染。
主任此言，讓管床醫生愕然。
主任重新捋了患者的發病過程，最後提出一個疾病，一個管床醫生始終沒有想到的疾病：流行性出血熱，也叫腎綜合徵出血熱。
這是一種病毒引起的疾病，是漢坦病毒，這個病毒一般透過老鼠傳染人類，患者如果接觸過攜帶病毒的老鼠的排洩物或者唾液等等，都可能發病。這個病毒會導致患者全身小血管和毛細血管廣泛損傷，臨床上以發熱、低血壓、出血、急性腎損傷為特徵。
去，直接留血標本送檢驗科，查流行性出血熱抗體IgM和IgG，這個幾十分鐘就有結果的，不用等到明天了。主任馬上下達了任務。
管床醫生留了標本後，又去問家屬，患者發病前有沒有接觸過老鼠，或者家裡有沒有老鼠出沒。家屬說，患者工地有老鼠，家裡也有老鼠，之前買過老鼠藥，都沒有完全杜絕老鼠。
該不會真的是漢坦病毒引起的流行性出血熱吧。管床醫生陷入了大腦風暴。事實上，流行性出血熱真的可以解釋患者的一切，除了腦膜炎啊。流行性出血熱也叫腎綜合徵出血熱，會發熱、出血、休克、腎損傷，這是知道的，患者也都對得上。甚至會出現胃腸道症狀也是可以的，所以患者一開始是腹痛腹瀉來的。
但是漢坦病毒引起的腦膜炎，真的沒聽說過。
管床醫生還特意問了感染科主任，感染科主任聽說有出血點，又有尿量減少了，恍然大悟，說還真的懷疑這個流行性出血熱啊。之前咱們都顧著討論了，沒有翻開患者衣服去看，敗筆啊。
感染科主任直接承認了自己的過失，這讓管床醫生非常敬佩。只怪早上討論太過匆忙，剛好是大家最忙的時候安排的討論。
很快，檢驗科回報結果了。
流行性出血熱IgM陽性。
這個結果讓管床醫生異常興奮，迫不及待告訴了主任。主任又把感染科主任叫過來，重新捋了患者病情，覺得這次，流行性出血熱板上釘釘了。
感染科主任說，流行性出血熱也可能導致腦膜炎的，但這種情況比較少見，文獻上有，自己沒見過。
也正因為患者腦膜炎、顱內高壓情況突出，矇蔽了大家的雙眼，忽視了皮疹和腎臟的情況。還有休克，一直以為是普通的感染性休克，而沒有想得到是漢坦病毒引起的低血壓。這本質是不一樣的。
可惜的是，漢坦病毒引起的流行性出血熱（腎綜合徵出血熱）也沒有特效藥，還是隻能對症支援治療。
但起碼有個方向了。
第二天病原微生物高通量基因測序結果出來了，果然找到了漢坦病毒。跟檢驗科的抗體檢查是相符的。
終於水落石出了。
流行性出血熱一般的情況下都沒這麼嚴重，死亡率不高，只有1%左右。廣州每年都可能有幾十上百例報告，但像這樣的出現頑固性休克的，死亡率還是蠻高的。感染科主任說。
抗病毒方面還是用了利巴韋林，這是一種廣譜抗病毒藥物，雖然效果不一定很好，但是聊勝於無。繼續用激素，還上了血液淨化治療。能用的支援療法都用了。
剩下的就靠患者自己了。
幸運的是，沒過幾天，患者的尿量開始多了。主任說，終於進入了多尿期了。這種流行性出血熱的病人，會經歷一個少尿期，然後進入多尿期，進入到多尿期，意味著腎臟功能逐步恢復了，有希望了。
果然，患者的血壓逐步穩定，歷經千辛萬苦，終於撤掉了升壓藥。
很快，呼吸機也撤掉了。
鎮靜藥也撤掉了。
患者終於醒過來了。
ICU醫生告訴患者及家屬，家裡和工地的老鼠都得好好滅滅了。這個病一般不嚴重，但嚴重起來，還真的會嚇死人的。帶毒的老鼠可能汙染了食物，吃了這些食物或者水，就可能感染。
祝福。
