低氧預適應是一種透過間歇性反覆刺激使機體器官、組織和細胞對隨後更嚴重缺氧產生耐受性，從而對缺血再灌注損傷產生保護作用的方法。研究發現，低氧預適應不僅可改善大腦缺血再灌注損傷，而且對心肌組織缺血再灌注損傷也有顯著的保護作用，但其對腦缺血再灌注損傷的保護機制尚不明確。
來自中國山東省立醫院龐琦團隊研究發現，腦缺血再灌注損傷後，小鼠Bederson神經功能評分上調，腦梗死體積明顯增加，海馬病理損傷明顯，細胞凋亡明顯增加，腦組織白細胞介素1β、白細胞介素6和白細胞介素8水平上調，腦組織NLRP3炎症小體相關蛋白caspase-1、消皮素D和NLRP3的表達增加。而低氧預適應則能顯著抑制上述現象。研究從NLRP3炎症小體角度闡明瞭低氧預適應參與腦缺血再灌注損傷的作用機制，為低氧預適應的臨床應用提供了實驗基礎。
這項成果撰寫的文章發表在《中國神經再生研究（英文版）》雜誌2022年2期。
文章摘要：低氧預適應能夠預防腦缺血再灌注損傷，但其潛在機制仍不明確。為此，實驗設計首先對小鼠進行連續間歇低氧預適應，1h後以大腦中動脈閉塞再灌注方法建立腦缺血再灌注損傷模型。見腦缺血再灌注損傷小鼠Bederson神經功能評分上調，腦梗死體積明顯增加，海馬病理損傷明顯，細胞凋亡明顯增加，腦組織白細胞介素1β、白細胞介素6和白細胞介素8水平上調，腦組織NLRP3炎症小體相關蛋白caspase-1，消皮素D和NLRP3的表達增加，而經低氧預適應干預則能顯著抑制上述現象。實驗結果說明，低氧預適應透過降低NLRP3炎症小體的表達減輕了小鼠大腦缺血再灌注損傷。實驗於2019年11月經包頭市第四醫院醫學倫理委員會批准（批准號DWLL2019001）。
文章關鍵詞：低氧預適應；腦缺血再灌注損傷；海馬；細胞死亡；細胞凋亡；NLRP3炎性小體； caspase-1；消皮素D
文章來源：Pang YQ, Yang J, Jia CM, Zhang R, Pang Q (2022) Hypoxic preconditioning reduces NLRP3 inflammasome expression and protects against cerebral ischemia/reperfusion injury. Neural Regen Res 17(2):395-400.
