神經炎症和神經退行性變是包括阿爾茨海默病在內的神經退行性疾病發生和發展的關鍵因素。最近發現了一種利用自噬機制的成分將LC3靶向內質體的途徑，稱為LC3相關內吞作用（LANDO），並證明其可調節神經炎症。
來自美國南佛羅里達大學的Bradlee L. Heckmann團隊重申了神經炎症對阿爾茨海默病疾病程序的重要性，神經炎症是疾病發生和發展的中心。神經炎症不僅在阿爾茨海默病中是一個有潛力的治療靶點，而且在大量其他中樞神經系統退行性疾病中也是如此，包括亨廷頓病、帕金森病和肌萎縮側索硬化症。特別是，神經炎症調節在肌萎縮側索硬化症和帕金森病的治療中具有很好的療效。與常規自噬相比， LANDO有明顯的調節作用，並且每個通路可能獨立於其他通路發揮作用。隨著年齡的增長，自噬機制和LANDO的組成部分持續下調，在阿爾茨海默病大腦中觀察到的表達進一步降低。隨著基因治療的進步，將很快有能力在人類患者中靶向這些上游調節因子和相關通路，這不再是不可想象的。
文章在《中國神經再生研究（英文版）》雜誌2021年 2 月 2 期發表。
文章來源：Rickman AD, Hilyard A, Heckmann BL (2022) Dying by fire: noncanonical functions of autophagy proteins in neuroinflammation and neurodegeneration. Neural Regen Res 17(2):246-250.
