導語
高血壓、少量蛋白尿，15歲青少年患的是高血壓腎病？還是慢性腎炎、腎實質性高血壓？亦或是內分泌性高血壓？到底誰是“真兇”？“真兇”是否不止一個？臨床醫生把目光投向了所有的可能......
青少年，血壓高，究竟為哪般？
基本情況
患者，男，15歲。發現血壓升高、尿檢異常10余天。
2017-2-19無明顯誘因出現腹瀉，後出現頭痛、頭暈，無陣發性潮紅、心悸；無陣發性雙下肢無力；無光過敏、皮疹；無腰痛不適等，頭顱CT未見明顯異常。
2017-2-23當地醫院就診，測血壓210/140mmHg
2017-2-24廣州某醫院就診，測血壓187/128mmHg，查肌酐：117umol/L，血鉀：2.7mmol/L。尿蛋白（+++），24小時蛋白尿：0.3926g。
體格檢查
脈搏：93次/分，呼吸：18次/分，血壓：187/128mmHg。身高168cm；體重76kg；心濁音界未見異常，心率93次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，無心包摩擦音。雙下肢無水腫，腹部未聞及血管雜音。
是高血壓腎病？還是內分泌性高血壓？
化驗檢查
尿常規：尿蛋白（PRO）1+；紅細胞（ERY）－；
血肌酐67uM；血鉀3.69mM；
24h尿鉀定量（UK）23.20mmol/24L；
腎臟彩超：左腎9.6×4.5×5.1cm，實質厚度1.2cm；右腎11.4×4.6×5.2cm，實質厚度1.3cm。雙腎不等大，實質回聲略增強。
兒茶酚胺（血漿）腎上腺素＜19pg/ml（0-100）；去甲腎上腺素 111.66pg/ml（0-600）；多巴胺 40.96pg/ml（0-160）；
兒茶酚胺（尿）腎上腺素 12.13ug/day（0-20）；去甲腎上腺素 582ug/day（0-90）；多巴胺 447.33ug/day（0-600）；
尿香草扁桃酸（VMA）18.49mg/24h（≤12.0）。
尿兒茶酚胺升高了，內分泌高血壓？！
物理檢查
腎核素顯像和腎小球濾過率（GFR）測定：GFR總值為57.95ml/min，其中左腎17.96ml/min，右腎39.99ml/min。
動態圖顯示：左腎顯影大小為84.1mm×40.5cm，右腎顯影大小為110.0mm×59.1mm。
上腹部MRI：左側腎上腺區可見一大小約2.9cm×2.6cm類圓形腫塊，邊界尚清楚，T1WI呈等訊號，T2WI為高訊號，訊號欠均勻，其內可見少許長T1及長T2液化壞死區，Gd-DTPA增強掃描後病灶呈明顯強化，液化區不強化。同側正常腎上腺顯示欠清。對側腎上腺未見明顯異常。
腎動脈MRA示雙側腎動脈起源於腹主動脈，左側腎動脈近段受腫塊推壓致中度狹窄；左側腎動脈遠端分支較對側稀少；餘未見明顯異常。
病理結果
2017-04-13病理結果：（左側腎門異位病灶）左腎腎門處副神經節瘤（嗜鉻細胞瘤）。
降壓用藥
鈣拮抗劑、α/β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素受體拮抗劑（ARB）。
隨訪情況
門診血壓132-150/100-105mmHg（術後用藥：硝苯地平控釋片30mg qd）血肌酐91uM；尿常規PRO 1+；
腫瘤切除了，血壓還是這麼高，為什麼？
入院再複查
兒茶酚胺（血漿）腎上腺素 20.84pg/ml（0-100)；去甲腎上腺素 125.8pg/ml（0-600）；多巴胺 60.42pg/ml（0-160）；
兒茶酚胺（尿）腎上腺素7.61ug/day（0-20）；去甲腎上腺素 63.16ug/day（0-90）；多巴胺 293ug/day（0-600）；
尿香草扁桃酸（VMA）7.4mg/24h（≤12.0）。
無腫瘤復發證據。
GFR總值81.3ml/min，其中左腎15.5ml/min，右腎65.8ml/min（GFR總值的正常參考下限為90ml/min）。
動態圖：左腎顯影大小為73.1mm×39.6cm，右腎顯影大小為112.2mm×59.5mm。左腎縮小，放射性分佈明顯降低，以下極尤為明顯。
CT：左腎動脈狹窄
真相只有一個：腫瘤切除術後左腎動脈狹窄使患者血壓升高，變成了腎血管性高血壓！
診療有感：排除萬難找病因，對症用藥控血壓
引起腎血管性高血壓病因較多，包括肌纖維發育不良、腎動脈夾層或梗塞、大動脈炎、放射性纖維化以及主動脈內膜支架移植的腎動脈阻塞。此患者左腎動脈狹窄可能是由於腫瘤壓迫導致血管發育不良。RAS可引起高血壓加重或惡化，易形成難治性高血壓（RH）。有研究顯示，4494例轉診到高血壓專科門診的患者人群中有12.7%具有繼發因素，其中35%伴有閉塞性腎血管疾病¹。RAS的症狀範圍很廣，從單次偶發的、無症狀的到高血壓加重和腎功能不全，而後者常導致疾病惡化。
大多數中等程度的腎血管性高血壓可用藥物來管理。對於RAS患者，主要採用最佳化降壓藥物治療，可選擇腎素-血管緊張素系統阻滯劑（RASI）和強效CCBs¹。高血壓治療相關指南指出，α/β受體阻滯劑可用於任何分期的CKD合併高血壓患者，其獨特的雙受體阻滯作用對CKD合併高血壓患者具有獨特的應用價值，協同強效降壓，可達到保護心、腦、腎等靶器官的目的²⁻³。其中，與傳統β受體阻滯劑（包括非選擇性β受體阻滯劑和選擇性β1受體阻滯劑）相比，阿羅洛爾具有更大的優勢，可有效改善腎血流，促進尿鈉排洩，減少高血鉀發生，改善胰島素抵抗，不加重脂代謝紊亂等優點³⁻⁴。故降壓方案調整為阿羅洛爾片10mg bid+纈沙坦氨氯地平片80mg:5mg qd。
綜上所述，青少年高血壓，多為繼發性，需積極篩查繼發性因素。高血壓腎損害是血壓長期未控制導致的靶器官損害之一。因此，控制血壓尤為重要。在降壓藥物的選擇方面，α/β受體阻滯劑（如阿羅洛爾）可用於任何分期的CKD 合併高血壓患者，其獨特的雙受體阻滯作用對CKD合併高血壓患者具有獨特的應用價值，協同強效降壓，可達到保護心、腦、腎等靶器官的目的。
周秋根
- 南方醫科大學腎內科主任醫師、研究員
參考文獻：
1.Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al. ResistantHypertension: Detection, Evaluation, and Management: A Scientific StatementFrom the American Heart Association[J].Hypertension. 2018;72(5):e53-e90.
2.國家衛生計生委合理用藥專家委員會,中國醫師協會高血壓專業委員會. 高血壓合理用藥指南(第2版)[J]. 中國醫學前沿雜誌（電子版）,2017,9(7):28-126.
3.第八屆中華腎臟病學會慢性腎臟病高血壓治療專家協作組. α/β受體阻滯劑在慢性腎臟病高血壓治療中的實踐指南[J]. 中華醫學雜誌,2013,93(48):3812-3816.
4.趙連友,孫寧玲,孫英賢,等. α/β受體阻滯劑在高血壓治療中應用的中國專家共識[J]. 中華高血壓雜誌,2016,24(6):521-526.
