九死一生！

52歲男性患者，姓馮。

2小時前，馮先生在公司開會，突然出現劇烈的胸痛，沒有任何徵兆出現胸痛，而且是一開始就非常痛的那種，像有石頭壓在胸口一樣，感覺從前胸一直痛到了後背，差點喘不過氣來，汗流浹背。

這是馮先生人生當中最嚴重的一次胸痛。

立即叫了120車。

恰巧公司附近就有醫院，急診科醫生10分鐘左右就到了現場，馮先生的胸痛似乎稍有好轉，但仍然難受。

量了血壓，雙手臂的血壓差不多對等，而且偏高，170/78mmHg。

然後立即抬上車，一刻也不耽誤，直接回到急診。

一箇中年男子胸痛，而且壓榨樣胸痛，像石頭壓在胸口那樣的疼痛，一定要首先考慮什麼疾病？

急性心肌梗死！

這個年紀，這個工作壓力，往往會有高血壓，高血壓又是心肌梗死的危險因素，一旦心臟的血管（冠狀動脈）有狹窄，心臟可能會缺血，缺血嚴重的時候會壞死，一旦心臟肌肉壞死，會出現劇烈的胸痛。

任何胸痛都是急診科優先處理的問題。

路上醫生也為馮先生拉了心電圖，而且連續拉了兩次，卻沒有看到明顯的心肌梗死圖形。

沒看到心肌梗塞圖形就否定心肌梗死診斷麼？當然不是。患者胸痛才2個小時，不少人這時候心電圖還來不及發生明顯改變，所以得不停地複查，3小時、4小時後繼續拉心電圖。

一路回到急診室，直接進了搶救室。

馮先生神志還是清楚的，看到一路上的醫務人員每個都是神色緊張、嚴肅至極，醫生跟醫生之間交流都說自己是“急性冠脈綜合徵”可能，要格外小心。

本來馮先生就緊張，看到醫生這麼嚴肅後自己也更緊張了。

一緊張，這血壓就更高了。

“既往有高血壓的情況麼？”急診科醫生老馬問馮先生。

“有的，有幾次體檢發現血壓偏高。”馮先生皺著眉頭，緩了一口氣後回答。

“最高血壓多高，有沒有吃降壓藥？時間多久了？”老馬一口氣再問了幾個問題。

“自己量過最高血壓是170mmHg（他指的是收縮壓），有時候血壓高，有時候又不是很高，加上工作忙，一直沒有堅持吃藥，只是血壓高的時候會吃一點，快3年了吧。”馮先生說。

“活該，你有高血壓還不治療，你不發生心梗，誰發生心梗。”老馬板著臉，想把這句話說出去潑馮先生冷水，數落他，但話到嘴邊就忍住了，此時此刻說這些於事無補，還會增加患者心理負擔，算了。

再說，現在還不一定就是心肌梗死呢。

幾個手腳麻利的護士已經圍了過來，迅速為馮先生接上了心電監護儀，接上補液，保持靜脈通道順暢。

給他抽血化驗心肌酶、肌鈣蛋白，還有血常規、肝腎功能、電解質等常規專案。老馬開醫囑，告訴護士。

轉過頭，再吩咐身旁的規培醫生，再給患者拉個心電圖。

“你要知道，不是所有心肌梗死的患者一來都有心電圖異常的，有些人要等幾個小時才會發生異常，這都跟心肌組織缺血缺氧程度有關，要壞到一定程度心電圖才能有所反應。另外，患者心肌梗死後，心肌酶、肌鈣蛋白得多長時間才會升高？”老馬問規培醫生。

規培醫生稍微思索，說：“最早升高的是肌紅蛋白，差不多發病後2小時就能升高了，因為它最敏感，但肌紅蛋白不特異，升高不代表就是心梗，可能是別的疾病導致。而比較特異的指標是肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶（CK-MB），其中肌鈣蛋白差不多要發病3-4小時才升高，12小時才達高峰，CK-MB也差不多要好幾個小時才會升高，1天內到高峰，3-4天就會恢復正常。”

規培醫生雖然不是心血管內科專業的，但是內科基礎還不錯。老馬有點滿意。

很快，心肌酶、肌鈣蛋白結果就出來了。

都是正常的，僅僅肌鈣蛋白有很輕微的升高。

再次拉了心電圖，還是沒有看到明顯的心肌梗死圖形，沒有ST-T段明顯的改變。

馮先生現在的胸痛似乎有所好轉了，但還是很痛，緊皺著的眉頭稍稍有些舒展。

“現在患者能診斷心肌梗死了嗎？”老馬問。

“還不能吧，雖然可疑，但證據不足。心電圖、心肌酶都還不符合。”規培醫生說。

“那應該怎麼辦？”老馬微笑著問。

“繼續觀察，繼續拉心電圖，必要時再複查心肌酶、肌鈣蛋白等。”規培醫生脫口而出，看來平時沒少學習。

“還有呢？”老馬問。

“監測生命體徵。”規培醫生這回說得有點膽怯了。

“還有什麼？”老馬有些不開心了。

規培醫生支支吾吾，沒有回答上來。

“患者胸痛這麼明顯，除了心肌梗死，就沒有別的考慮了嗎？如果他不是心肌梗死我們就一直等一直觀察嗎？不要去尋找其他的原因嗎？”老馬聲音提高了許多。看得出來是真的不高興了。

“主動脈夾層？”規培醫生終於想起來了，小聲說，“要繼續檢查，排除主動脈夾層、肺栓塞等胸痛疾病，這些疾病一旦誤診，也會出人命的。”

老馬這才點頭。

“主動脈夾層，說白了就是患者的胸腹主動脈撕裂了，形成了假腔，稍不注意，血壓就可能把整個動脈衝破，動脈直接破裂了，會造成不可挽回的大出血，不出兩分鐘患者就一命嗚呼了。”老馬神色凝重地給規培醫生解釋。

“那怎麼區分患者是心梗還是主動脈夾層呢？”老馬又問，期間不忘瞥兩眼患者的生命體徵，還好，除了血壓偏高，其他都還好。

“主動脈夾層也會有明顯胸痛，但它的胸痛是那種類似刀割樣疼痛，而且經常會放射到後背，要診斷必須要做CTA（CT血管造影）。”規培醫生低聲說道。

“那我們現在要不要做CTA？”老馬繼續問。

“要吧……要。”

“要還是不要？”老馬有點嚴厲。

“要的。”規培醫生鼓起勇氣說。

“神仙都沒辦法肉眼判斷患者有沒有主動脈夾層，要診斷必須要做CT，所以對於胸痛的患者，尤其是你考慮有心梗的時候，一定要記得排除主動脈夾層，胸部CTA是必須要做的，腹部也要做，有時候夾層可能在腹主動脈，不一定在胸主動脈，都做了。做了CTA，如果沒有主動脈夾層和肺栓塞，你才能放心的去處理其他病人。”老馬對規培醫生諄諄教誨。

這時候馮先生的家屬也來了，老馬直接找他們簽字，要同意做CT。

做CT之前，馮先生問老馬，能不能用點止痛藥，胸痛實在難受。老馬猶豫了一下，最後還是讓護士給推了一支止痛藥，這很重要，萬一患者真的是心梗或者主動脈夾層，止痛也很重要，止痛能讓血壓降下來，緩解病情，否則患者可能因為疼痛劇烈而加劇夾層破裂等。

CT做完回來了。

結果也迅速回報，沒有主動脈夾層，沒有肺栓塞。

老馬鬆了一口氣，但同時也納悶了，那究竟什麼原因讓患者這麼劇烈的胸痛呢？難道還是心肌梗死？畢竟CT看不到患者的心臟血管到底有沒有明顯堵塞的，除非專門做心臟冠脈的CTA。“那就繼續拉心電圖、複查心肌酶吧。”老馬跟規培醫生說。

老馬把心內科醫生也叫下來會診，看看這個患者能不能收入病房繼續治療。

心內科醫生來了後，馮先生的胸痛似乎又減輕一些了，問了病史，瞭解了症狀，又仔細看了馮先生的幾次心電圖和心肌酶檢查結果，說不像心肌梗死，最起碼現在還看不出來，可以繼續觀察，病房暫時無床位。

“既然不像心梗，那給個診斷啊，”老馬笑著說，“像什麼？”

“我也看不出來。”心內科醫生攤開手尷尬笑了笑，“繼續動態監測心電圖、心肌酶學變化吧，說不定是個心絞痛而已，只要不是主動脈夾層、肺栓塞，那就還好嘛。”

於是，馮先生繼續在急診搶救室觀察。

1小時後，情況突發惡化了。

這出乎了老馬的意料，老馬當然不敢大意，一直盯著他，但也沒想到會發生如此嚴重的變化。

馮先生在翻了個身的時候，突然說頭暈得厲害，緊接著說胸痛胸悶更厲害了，想吐，並且再次發生大汗淋漓、面色蒼白。

老馬立即給他複測了血壓，天啊，僅有70/40mmHg！

出事了！

患者血壓不高反低，這肯定是有大問題的。問題是，為什麼會突然出現這麼低的血壓？是不是心肌梗死了？或者梗死地非常厲害直接發生了心源性休克了？也就是說心臟一下子失去了泵血功能，血壓自然就垮了。

趕緊抗休克處理，補液、使用升壓藥物，對症處理。

趕緊再重新拉了一次心電圖，如果患者真的是心肌梗死，這時候必須會有比較典型的改變了，因為這時候距離第一次胸痛差不多有4小時了。

可是心電圖依然沒有看到典型的紅旗飄飄之類的心梗圖形。

老馬有點慌了。

趕緊再次請心內科醫生會診。

同時出去跟家屬說，患者有可能是心肌梗死，已經心源性休克了，非常危險，再次下了病危通知書。

這句話直接把家屬嚇癱坐在凳子上。

心內科醫生過來後，覺得不像常見的心肌梗死，但患者的確是短期內病情發生了嚴重變化，聽診心臟，似乎聽到了一些異常的改變，但不清晰。“可能真的是心臟冠脈堵塞或者痙攣，那就緊急做經皮冠脈介入治療（PCI）吧，如果有需要，那就放入心臟冠脈支架。”

“只有把缺血的心肌救回來，人才有希望。”心內科醫生跟家屬溝通時候說。

一切準備就緒，開通了綠色通道，直接把患者推入介入室。

經驗豐富的心內科醫生上了臺。

臺上的時候，患者的血壓站穩了，用藥的基礎上能維持100/60mmHg，不至於像剛剛在急診科那樣搖搖欲墜，所以他們有更多的時間去評估患者的心臟血管情況。

本以為會看到明顯的心臟冠脈狹窄或者堵塞。畢竟只有嚴重的冠脈供血不足才會導致心源性休克啊。

可結果恰恰再次出乎意料。

馮先生的幾根冠狀動脈情況都異常良好，並沒有明顯堵塞，其中有一條有輕微狹窄，但絕對不足以引起剛剛那樣劇烈的病情變化。

心內科醫生結束了手術，跟老馬和家屬說：“患者情況不穩定，不能再留在急診了。”

心內科主任回來協助調整了床位，在心內科重症監護病房安排了一個床位，讓馮先生住進去，密切觀察。

回到心內科病房後，馮先生的狀況似乎好了一點，血壓在藥物下能維持。

但他就像一個定時炸彈一樣，到底為什麼會發生休克呢？幾個醫生緊急進行了討論，心內科主任也皺起了眉頭，大家還在商量，要不要再複查一次CT看看。

還來不及商討出結果，護士又衝進來報告，患者再次出現胸痛，並且好像叫不醒了。

這到底怎麼回事啊？幾個醫生扭頭就往監護室衝。

馮先生的血壓再次降低到60/30mmHg，這麼低的血壓，患者當然會昏迷啊，大腦都供不上血了。

主任到了床旁，異常冷靜，仔細查體，突然指著患者的脖子（頸內靜脈）跟其他醫生說：“你看患者的頸內靜脈這麼充盈怒張，肯定是有問題的，要麼是右心衰竭，要麼是有大量心包積液了。”

幾個醫生一致同意，但剛剛這個頸內靜脈都沒有這麼明顯的啊。頸內靜脈會把大腦的血液彙集，然後迴流入心臟。如果心臟出了問題不能及時把血壓泵出去（比如右心衰竭或者大量心包積液等），血液就會堆積在頸內靜脈這裡，導致頸內靜脈明顯擴張，這叫頸內靜脈怒張。

這是有大問題的。

主任剛想拿聽診器給患者再次聽聽心臟，護士就喊起來了，患者心跳停了！

一切變化太迅速了。

管床醫生迅速移到患者床旁，馬上心肺復甦。另一個醫生準備了氣管插管，三倆下就給馮先生插上了氣管插管，護士推來呼吸機，連線了呼吸機，保證患者的通氣氧合。

患者心跳停了。

搶救顯得非常倉促，甚至可以說有些忙亂了。幾個護士也是焦頭爛額，取出了腎上腺素，在醫生的指導下連續推注了2針。

“你去跟家屬溝通。”主任神色嚴峻，指著另一個年資稍高的醫生說。然後轉頭跟一個規培醫生說：“你去把彩超機子推過來，趕緊。”

主任這時候就像衝鋒陷陣的將軍，雖然敵情緊張，但忙而不亂，鎮定自若，指揮有度。

每個人接到指令後，都各自執行去了。

兩個醫生還在輪流按壓，努力維持患者的每一次心跳、血供。汗水已經浸透了他們全身，但誰也不敢停。如果患者就這麼沒了，且不說家屬這邊過不去，他們自己也過不去，這可能又是一次醫療事故啊。家屬如果要鬧起來，那就百口莫辯了，即便以後勝訴，那也是惹了一身麻煩。

患者背後到底是什麼問題呢？這是大家一直在思考的問題，難道真的要等屍體解剖才能得出診斷麼。

彩超機推過來了。

“我猜他應該是大量心包積液。”主任冷不防說了一句，“你去準備心包穿刺的東西，趕緊。”

主任親自操刀，彩超機子探頭貼近患者胸口，示意暫停按壓。

哎呀！

果真如此啊！

彩超一眼就看到了患者的心包有大量的液體！

心臟已經不動了！

大家都異常驚訝，患者怎麼會有大量心包積液呢。是不是剛剛按壓的時候損傷了心臟導致出血嗎？還是一開始就有心包積液才導致的心跳驟停呢。

主任語氣飛快，說：“肯定是大量心包積液導致的心臟壓塞，心臟被心包積液緊緊箍住了，根本沒辦法跳動，所以血液泵不出去，才會有這麼明顯的頸靜脈怒張，才會有血壓低，才會有休克，才會有心跳停止。”

“趕緊穿刺！”主任跟另一個醫生說。

心包穿刺！

只有心包穿刺，把心包裡面的液體都抽出來，解除心臟的壓迫，才有一線生機，否則患者必死無疑。

可是心包穿刺本來就是一項高難度高風險的操作啊，稍不注意，針進入心臟，那就捅破心臟了，那就雪上加霜了。

“沒有比患者已經死亡更大風險了，患者已經跌到谷底了，還有什麼比心臟停了更恐怖，趕緊穿。”主任一邊動手準備，一邊說。同時不忘提醒其他醫生再出去跟家屬做溝通工作。本來這時候主任出去溝通最好，但他離不開身，他要親自鎮場子。

一切準備就緒。

“別按了，給我一分鐘時間。”主任沉著冷靜的說。搶救心臟停止的關鍵就是不停地胸外按壓，最好不要停。但此時此刻，心包穿刺屬於非常精確的操作，稍有誤差都會捅破患者心臟，所以不能再繼續按壓了，按壓會導致整個胸廓在晃動。

大家都屏氣凝神。

主任大氣不喘，持針直接對準劍突附近的穿刺口，噗嗤一聲，針頭破皮進入，緩慢進入。

大家緊緊盯著主任手上的穿刺針，如果有液體抽出，那就證明到了心包，深一分淺一分都不行。

出來了！一人驚呼。

果然有血液源源不斷引出。

心包穿刺抽出血液，那有三種可能性，第一，穿刺針進入了心臟，把心臟裡面的血液抽出來了，這是最恐怖的情況，說明穿刺失敗了，穿刺針進入心臟，這是要竭力避免的。第二，穿刺針穿到了血管，把血管裡面的血液抽了出來，這也是要竭力避免的。第三，穿刺針進入了心包，而心包裡面積累了大量的血液，所以穿刺針會抽出血液。

第三種情況才是現在大家希望的。

因為有彩超在旁邊，在彩超的證實下，穿刺針的確是在心包裡面，而不是在心臟裡面。主任對自己的手感也頗為自信，說這肯定沒問題，患者肯定是大量心包積液，而且積的是血液。

正常人的心包不應該有血液的。

“只有一個解釋，患者的心臟出血了，血液流入了心包！”主任緩緩說。手上卻不停歇，固定好穿刺管後，接了引流瓶，仍有暗紅色血液源源不斷流出。

“趕緊繼續按壓，不要停。”主任猛抬頭說。

幾個醫生心領神會，繼續給患者胸外按壓。還好穿刺順利，前後花了不到30秒。

一下子就引流出來了將近200ml血液。

主任脫下手套，怔怔的望著他手下的幾個兵在輪流按壓。此時此刻，除了胸外按壓，已經別無他法，就看患者能不能恢復自主心跳了。

幸運終於降臨。

又按壓了1分鐘，管床醫生開心地大喊：“回來了！”

主任看到這情況後，也終於深深舒了一口氣。作為科室領頭人，他見慣了生死，見慣了風波，但此時此刻，他的壓力有多大，只有他自己能體會。

“趕緊，聯絡心臟外科，我估計是心臟破裂出血，咱們這邊先持續引流，但終歸還是要開胸手術修補破口才會有生機。”主任發話了。

患者勝在年輕，心包穿刺後引流出來血液，解除了心臟壓迫，心臟頑強的恢復了跳動，並且跳動鏗鏘有力。

心臟外科來了，醫務科也來了。

外科會診後，同意心臟破裂可能，但回顧了剛剛在急診拍攝的CT，沒有看到心臟破裂的絲毫跡象，決定緊急開胸手術探查。

如果有破裂，那就縫補。

這是個非常複雜的手術，心臟手術幾乎是所有手術中難度最高的手術。

家屬沒得選擇，只能同意手術。

還好，事情較前有改善了，馮先生血壓穩住了，人也清醒了。但心包引流管這裡仍然有血液引出，血庫也給力，直接派了6個單位紅細胞，還有很多血漿，確保手術順利。

心臟外科幾個醫生回來了。

手術室，無影燈亮起，麻醉醫生順利麻倒患者，建立了體外迴圈。

開啟胸膛。

切開心包。

果然，幾個外科醫生細緻尋找，在左心房發現一個0.5cm大小的破口，持續滲血。

真相大白了！

就是這個該死的左心房破裂口，心臟裡面的血液從這個破口滲出來，填滿了心包，才導致心臟壓塞，才出現剛剛那一系列驚險的搶救。

外科醫生順利修補了心臟破口。

結束了手術。

住院3個星期，患者終於死裡逃生。

最讓大家擔心的是，患者心臟停跳了一段時間，這段時間內雖然有積極搶救，但畢竟在心包穿刺的時候是沒有按壓的，當時大腦肯定是沒有血液供應的，會不會引起永久性的腦損傷，無人知道。

還好，經過觀察和評估，馮先生恢復良好，沒有發生擔心的腦功能障礙表現。

不幸之中的大幸。

至於馮先生為什麼無端端會發生心臟破裂，這麼多醫生一直在推敲，但一直沒有找到可靠的病因。

而這個病例，也再次給急診科醫生提了個醒，對於胸痛患者，除了心肌梗死、主動脈夾層、肺栓塞這三個致命的疾病，還會有一個少見或者罕見的情況，那就是心臟破裂。

患者一開始可能並沒有明顯的出血，只有胸痛，不會有明顯的心臟壓塞表現，但是隨著病情的進展，或者破口加大了，出血加快，那就可能瞬間發生心包填塞，性命堪憂。

果然都是在走鋼絲的人。

包括馮先生。